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鈣與鎂調控造骨之機轉與應用

by 飛克技術研發中心

國人對於骨骼健康的關注主要來自骨質疏鬆症，此疾病是一種與老化相關的全身性骨病變，患者因骨穩態失衡和骨微觀結構破壞導致骨密度和骨質下降，導致較常人更容易發生骨折。飲食中的營養素與骨質疏鬆症的發生率相關，維生素D、鈣與鎂，是骨骼健康的關鍵調節劑，並對骨質疏鬆症風險有明顯影響。

骨骼透過破骨細胞和成骨細胞之間的協調和相互作用不斷重塑，以達到骨穩態，在此過程中，鈣與鎂扮演重要角色。本文的重點，將探討鈣與鎂調控造骨的機制，以及可應用於保護骨骼健康的型態。

鈣訊號傳遞與鈣離子通道調控造骨作用

原發性骨質疏鬆症包括停經後和老年性骨質疏鬆症，主要歸因於雌激素水平下降和老化過程。骨質疏鬆症的主要病理機轉，則是破骨細胞過度活化，增加骨吸收。鈣訊號傳遞可以調節破骨細胞活化，其訊號傳遞若中斷，破骨細胞介導的骨吸收將增加，進而促進骨質疏鬆症的進展。

下圖來自2024年的期刊1，描述骨重塑過程。首先由破骨細胞前驅細胞的聚集，融合形成多核、活化的破骨細胞，來執行骨吸收。骨吸收完成後，破骨細胞離開原位，改由成骨細胞進入該區域，透過分泌類骨質來形成新骨。

來自同論文的另一張圖，描述破骨細胞中的鈣訊號傳遞。RANKL/RANK訊號路徑會活化磷脂酶C (PLC)，產生肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)，與內質網(ER)上的肌醇1,4,5-三磷酸受體(IP3R)結合，引發鈣離子振盪。這導致鈣離子與鈣調蛋白(CaM)結合，活化鈣調神經磷酸酶，後者使NFATc1去磷酸化，進而促進破骨細胞分化。SOCE訊號路徑，可共同調控RANKL誘導的鈣離子振盪，並維持鈣離子振盪的持續產生。當使用SOCE阻斷劑時，RANKL與SOCE路徑的鈣離子振盪都會終止。

來自同論文的另一張圖，描述成骨細胞中的鈣通道。成骨細胞膜上的各種鈣通道在調節成骨細胞活性中發揮著至關重要的作用。不同類型的鈣通道可以調節骨形成因子，從而透過不同的訊號路徑促進或抑制成骨細胞的分化和功能。例如，VGCCs廣泛存在於成骨細胞中，並被細胞外環境的變化（例如高濃度的鈣）激活，從而促進成骨分化；TRPM8已被證實能夠促進骨髓間質幹細胞的成骨分化；一些研究則發現，SOCE和Piezo通道的活化，可以減輕骨質疏鬆症的症狀。

來自同論文的另一張圖，描述骨細胞中的鈣通道。骨細胞是機械負荷敏感細胞，參與骨形成、適應和骨吸收，以回應機械負荷。在骨微環境中，骨細胞被包裹在細胞膜和堅硬骨基質界面處的細胞周圍基質中，各種機械刺激，包括壓縮、拉伸和扭轉，因為空間變形而從細胞外液流動產生流體剪切力，可以活化細胞周圍基質中的骨細胞之離子通道，例如Piezo1和TRPV4，啟動了一系列下游路徑來調節骨重塑。此外，機械刺激會建立鈣訊號正向回饋，進一步增強骨形成。

鎂調控造骨並改善骨質疏鬆

鎂與鈣同是骨骼發育和礦化所必需的營養元素，在骨質疏鬆症的進展中起著重要作用。下圖來自2024年的期刊2，描述鎂對破骨細胞的影響。高濃度的鎂會抑制副甲狀腺素（PTH）的分泌，由PTH抑制破骨細胞活性與骨吸收。反之，鎂缺乏的狀態下，副甲狀腺素透過活化cAMP/PKA-CREB路徑直接增加RANKL的表達，並透過PKA-CREB-AP-1路徑抑制OPG的表達。當成骨細胞RANKL/OPG比值升高時，將間接活化破骨細胞與骨吸收，從而加速骨質疏鬆症的進展。此外，鎂缺乏症患者通常血清維生素D濃度較低，維生素D可透過抑制骨鈣化相關基因（Ctsk、MMP-9和NFATc1）的表達，或透過調節S1P受體系統，來抑制破骨細胞的形成。

來自同論文的另一張表，列出補充鎂改善骨質疏鬆症影響之臨床研究，測試對象包含停經後女性或老年人，其統合分析結果相當一致。鎂攝取量與骨密度(BMD)之間存在顯著的正相關性，部位包含:髖關節、股骨、頸骨等，但與腰椎骨密度之間較無顯著相關性。

鎂於骨科醫療材料的應用

可生物降解的鎂基材料作為骨科植入物，因其良好機械性質、生物相容性與分解速率而佔盡優勢，臨床研究均一致表明，鎂還具有促進骨組織形成的能力。下圖來自2025年的期刊3，推論鎂材料降解時釋放的鎂離子，對於環境中的多種細胞可能產生之作用: A、鎂離子透過TRPM7/PI3K訊號路徑，活化成骨細胞，並減少鹼性環境造成的細胞損傷。B、鎂離子透過神經細胞的鎂離子轉運體通道（即MAGT 1和TRPM 7），誘發CGRP囊泡進行胞吐，從而透過牙周膜細胞的cAMP觸發CREB 1的磷酸化，促進成骨相關基因的表達。C、鎂離子透過間質幹細胞和巨噬細胞，間接調節破骨細胞與成骨細胞進行之骨癒合。

來自同論文的另一張圖，描述可生物降解鎂基植入物透過多種機制抑制破骨細胞活化。OPG/RANK/RANKL訊號路徑對於調控破骨細胞至關重要，鎂離子在材料降解過程中促進成骨細胞分泌的OPG與RANKL結合，競爭性抑制RANKL與RANK結合，故而減少破骨細胞活化。其次，鎂降解產生的鹼性環境亦可抑制RANKL與RANK的結合，貢獻相似效益。此外，鎂離子抑制發炎因子（如TNF-α）的活化，影響下游訊號分子如JNK 、AP-1和NF-κB，降低NFATc1的表達，故而抑制了破骨細胞分化。

總結

在骨骼的重塑過程中，破骨細胞的骨吸收和成骨細胞的骨形成相互耦合，如果骨吸收超過骨形成，就會發生骨質疏鬆症等骨骼疾病。在骨重塑過程的局部微環境，其特徵是細胞外鈣濃度的劇烈波動，由破骨細胞先進行骨吸收，使附近的組織液鈣濃度會從生理體液中的1.8 mM升高到5 mM，局部鈣離子濃度最高可達40 mM，遠高於正常血漿總鈣濃度（2.25-2.5 mM）。升高的鈣濃度有利於成骨細胞活化，使其在局部微環境中持續生成骨。在破骨細胞與成骨細胞上有各種鈣離子通道，可以感知並產生鈣訊號傳遞，決定破骨細胞與成骨細胞的後續反應。破骨細胞有RANK、SOCE等鈣離子通道，成骨細胞則有VGCCs、TRPM8等鈣離子通道，這些鈣通道可能作為治療骨質疏鬆症的潛在治療策略。

鎂對於造骨的調控，不像鈣可以直接透過鈣離子通道來作用，而是透過副甲狀腺素和維生素D來影響RANK/RANKL/OPG訊息路徑，間接影響骨骼結構。多項臨床研究表明，補充鎂可以在一定程度上緩解骨質疏鬆症的症狀。除了膳食補充劑的型態，鎂還可以作為生物可分解的骨科植入物，降解過程產生的高濃度鎂離子，已被證明能夠增強成骨細胞活性，同時抑制破骨細胞的形成，對骨重塑發揮關鍵治療作用。

參考文獻

The role of calcium channels in osteoporosis and their therapeutic potential. Ying Hao, Ningning Yang, Mengying Sun, Shangze Yang and Xingjuan Chen. PUBLISHED 07 August 2024. DOI 10.3389/fendo.2024.1450328.

The role of magnesium in the pathogenesis of osteoporosis. Lin Liu, Pan Luo, Pengfei Wen and Peng Xu. Frontiers in Endocrinology. PUBLISHED 06 June 2024. DOI 10.3389/fendo.2024.1406248.

Research progress on osteoclast regulation by biodegradable magnesium and its mechanism. Wangwei Zhu, Weidan Wang, Xing Yang, Chunxiao Ran, Tianwei Zhang, Shibo Huang, Jiahui Yang, Fuyang Wang, Huiya Wang, Peng Wan, Fengyuan Piao, Faqiang Lu, Shengbo Shi, Ye Li, Xiuzhi Zhang and Dewei Zhao. Regenerative Biomaterials, 2025, 12, rbaf026.

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飛克FAAC用於提升鈣吸收以及治療骨質疏鬆之應用

by 飛克技術研發中心

飛克FAAC可提高鈣質吸收、增加骨質密度，以及治療骨質疏鬆的功能

圖1.胺基酸亞鐵螯合物可增加鈣質吸收、治療骨質疏鬆之功能專利。

圖2.骨骼緻密度 → 由左到右，骨質疏鬆的嚴重程度。

一、「更年期停經後－骨質疏鬆症」動物模式建立

【實驗用的大鼠(rat)和小鼠(mouse) 】

圖3. 雌性SD大鼠(與小鼠之體型對比)

1.試驗動物：
以四周大、已性成熟的雌性SD大鼠為試驗動物，共１６隻，每組四隻，分為四組
（1)其中三組，共１２隻執行摘除卵巢手術，模擬「子宮切除」或是「更年期後停經狀態」；
（2)另一組僅進行剖腹再縫合的動作，沒有切除卵巢，作為假手術組。


圖4.切除SD大鼠卵巢，以作為「更年期停經後－骨質疏鬆症」動物模式，第一組為假手術組作為手術對照.

2.試驗設計：

圖5. 「更年期停經後－骨質疏鬆症」動物模式，實驗期程

切除卵巢後，讓大鼠休養一週，接著開始每日連續餵食鈣質(碳酸鈣)以及飛克FAAC共16週。觀察有無補充鈣質、有無增加飛克FAAC狀況下，骨質疏鬆的狀況。

圖6.利用管餵法，每日餵食「鈣質」與「飛克FAAC」營養補充品給予手術後大鼠

3.檢測方式：
1、)檢測血液中，BAP造骨酵素活性
2、)檢測血液中，NTx蝕骨酵素活性
3、)使用ＣＴ實際測量骨質密度

二、實驗結果

1.切除卵巢，可成功誘發停經後之骨質疏鬆狀況

下圖7為骨小樑、骨小樑間距、骨質疏鬆3D掃描圖。左半部為健康骨骼，右半部為骨質疏鬆症骨骼，其中主要以單位面積內的「骨小樑數目」，作為評估標準。


圖7.骨小樑、骨小樑間距、骨質疏鬆3D掃描圖。

2.卵巢切除後，明顯骨小樑數目降低→骨骼密度減少；而有補充鈣質狀況下，骨小樑數目有些許回升；同時加入飛克FAAC後，數目即有明顯回升。


圖8.切除卵巢後，骨小樑數目變化.

3.切除卵巢後，骨小樑間的空隙距離增大，骨骼更加空洞化，同樣在有補充鈣質+飛克FAAC，骨質流失化狀況大幅改善


圖9. 切除卵巢後，骨小樑間的空隙變化

4.骨質空洞係數，也因卵巢切除而變大，而經16週的營養品補充恢復後，「補充鈣質+飛克FAAC組別」，骨質空洞化嚴重程度遠低於「僅補充鈣質組」。


圖10.卵巢切除後，骨質空洞係數變化

5.「鈣質」與「飛克FAAC」連續補充16週後，可改善停經後之骨質疏鬆狀況

骨質的生成與消耗，如同體內其他皮膚、血球組織一樣，實際上為一個動態平衡之結果，當骨細胞的「造骨作用>蝕骨作用」時，骨質就會開始流失、造成骨質密度降低。臨床上，若以血液指標來檢測，若骨細胞BAP造骨酵素活性高，則鈣質吸收力強、骨骼密度為健康狀態；反之若NTx蝕骨酵素活性高，則骨骼密度會降低、骨質/鈣質呈現流失狀況。

圖11.骨細胞如同珊瑚礁，骨細胞分泌造骨細胞酵素(BAP)使鈣質吸收力強，生成骨骼；而當缺乏鈣質時，蝕骨酵素(NTx)便會溶解骨骼以補充體內鈣質恆定。

圖12.造骨酵素活性 V.S 蝕骨酵素活性，影響了身體造骨活動(吸收鈣質)與骨質流失(流失鈣質)的動態平衡

6.經過16週後的鈣質+飛克FAAC營養品補充後，血液中的「造骨細胞酵素BAP」濃度顯著上升：


圖13.隨著連續16週補充鈣質與飛克FAAC，造骨酵素被成功活化；且恢復程度比單純補充鈣質更加好

7.蝕骨細胞(破骨細胞)活性指標- NTx：


圖14.顯示所測定之各組大鼠血清中的NTx濃度。

如圖2所示，病理對照組的NTx濃度是高於假手術組所具者，表示：卵巢切除會造成骨質疏鬆。此外，當相較於假手術組甚至是正對照組，實驗組具有較低的血清NTx濃度。

8.切除卵巢後，實際量測其骨骼長度

可由下圖發現，實際測量切除卵巢後的骨骼長度，歷經32週後搭配營養品組合使用，發現手術切除卵巢組，明顯地股骨長度較短；而[飛克FAAC+鈣質]組的骨骼，比僅補充鈣質組別的骨骼長度較為長，表示：[飛克FAAC+鈣質]一起補充，比起單純補鈣、更可有效提升骨骼的生長速率。

圖15.切除卵巢後，實際量測各組的骨骼長度

三、結論

（1）、飛克FAAC提升血清造骨細胞酵素BAP濃度、提升鈣質吸收
（2）、飛克FAAC可有效降低蝕骨細胞酵素NTx濃度，減緩骨密度降低、與骨質空洞化係數。
（3）、從斷層掃描(ＣＴ)可測得再展現骨密度健康度的三個重要數值上：骨小樑密度、距離、骨空洞係數，［補充鈣質＋飛克FAAC］都展現出比僅補充鈣質時，有顯著的改善
（4）、[飛克FAAC與鈣質一起補充，比起單純補鈣、更可有效提升骨骼的生長速率，避免停經後的骨骼流失、骨質疏鬆的症狀發生。。

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飛克FAAC健康專欄飛克相關科學研究其他

飛克FAAC於治療肝功能異常之應用

by 飛克技術研發中心

S-腺苷甲硫氨酸 (S-adenosyl methionine; SAM-e)，是一種常見於人體的抗發炎酵素。SAMe被證實可作為改善肝功能、控制憂鬱症及緩解關節炎等的保健營養補給品，在美國FDA許可下，SAMe已長期作為護肝的保健產品進行銷售。過去SAMe用以治療肝功能異常、或是肝癌治療後的營養補充品的研究為最多，但由於其分子非常不穩定，因此需要大量且長期的補充，但卻不一定有顯著改善的效果。

SAMe也常應用在寵物貓狗治療上，由於寵物貓狗會因為下列因素，而容易造成肝臟受損狀況：

1.年齡：遺傳和發育異常通常年紀小時就會出現，肝臟腫瘤最常發生於10歲以上的寵物。

2.全身感染或其他疾病，像是鉤端螺旋體感染症、心絲蟲感染、傳染性犬肝炎、犬腺病毒感染、糖尿病、庫興氏症候群和甲狀腺功能低下症。

3.吃進去或暴露在某些高濃度的化學物質，像是抗菌液、除草劑、清潔劑、殺蟲劑、老鼠藥、鉛、硒、砷、鐵、磷和四氯化碳。

4.身體肥胖：貓狗肥胖，或不論什麼原因，有 2~3 日不吃東西、或是瞬間暴飲暴食，就會比較容易得肝臟病。

因SAMe能使狗貓肝臟中的重要解毒酵素穀胱甘肽(glutathione)量顯著的增加，且能保護肝細胞免於死亡並可幫助修補及療養肝細胞。但諸多結果不一的研究，無法顯示SAMe的確切治療效果，S-腺苷甲硫氨酸無法明顯改善因使用類固醇造成的肝臟變化；一個關於狗的個案研究宣稱S-腺苷甲硫氨酸能幫助對乙酰氨基分中毒的狗；一項臨床實驗研究則表示S-腺苷甲硫氨酸也許能治療狗的退化性認知障礙。

肝臟功能出問題時往往會造成嚴重的系統代謝問題，因此開發出可替代SAMe的保健品，就是我們重要的研究課題。

而本專利目的旨在證明，在長期服用SAMe，卻無法有效改善肝功能的狀況下，改使用飛克FAAC，可以有效且顯著地達到改善肝功能異常的效果。

肝臟健康狀態檢測

透過血液檢測「肝指數」，即可瞭解肝臟健康狀況。

GOT(AST)/GPT(ALT)數值，統稱為肝指數，更準確一點，是指「肝臟發炎指標」。

●GOT（AST）飆升時，顯示肝臟為急性發炎狀況
●GPT（ALT）持續上升時，表示肝臟為慢性發炎狀況

一般健康狀態下，GOT/GPT兩者數值是維持在25(U/L)左右，若檢測數值超過50，則顯示肝臟已經呈現發炎狀況。

圖1.肝指數 GOT/GPT正常值約<40以下，隨著指數上升，可能>150時，就可能是肝癌；急性發炎或猛爆性肝炎發生時，肝指數甚至會跳到500、1000(U/L)以上，需緊急就醫處理。


圖2.肝指數－GOT是肝臟或身體出現急性發炎狀況時飆高；而GPT為較專一性、慢性之肝臟發炎指數


圖3.

飛克可有效降低肝指數、改善肝臟發炎狀況

1.有效改善肝臟急性與慢性發炎狀況
保護肝臟細胞，減輕發炎狀況及肝細胞受損，預防肝細胞纖維化。

(圖4)
2.控制ALT、AST肝酵素指數
臨床研究顯示飛克FAAC能有效改善ALT、AST肝酵素指數。

(圖5)
3.增強肝臟細胞回復能力
迅速修復受損肝細胞，促進肝功能正常化

4.通過28天急性毒性動物安全性試驗認證

(圖7)
5.15天有效改善肝臟發炎狀況

(圖8)
6.預防肝硬化與肝癌
臨床研究指出，減輕慢性炎症及肝細胞受損有助於預防肝硬化與肝癌。
—
●對於長期使用SAMe無效狀況下，使用飛克FAAC可有效降低GOT(AST)飆升時的肝臟急性發炎狀況；並且改善GPT(ALT)飆升時的肝臟慢性發炎狀況
●已滿12個月的老齡鼠，因肝臟老化，導致急性肝臟發炎狀況而AST飆升的狀況，在持續使用四個月的飛克FAAC後，肝指數AST(GPT)大幅降低了86%。

圖9. 持續使用四個月的飛克FAAC後，肝指數AST(GPT)大幅降低了86%

●進一步應用在寵物犬的治療，共11隻肝功能異常的犬，主要是因老化、體重肥胖、以及誤食有毒除草劑等狀況，導致肝臟發炎→肝指數飆升。


圖10. 持續使用四個月的飛克FAAC後，肝指數ALT(GOT)大幅降低了124%；AST(GPT) 則大幅降低了145%

●為證明飛克FAAC確切可改善肝功能之效果，在治療肝功能異常的犬隻過程中，採用[連續食用飛克FAAC後20天→停用20天→持續使用30天]，期間均抽血持續追蹤肝指數變化，結果如下圖：

圖10. 在連續使用20天飛克FAAC後，AST/ALT維持在良好的較低水準→停用20天後，肝指數又轉為上升趨勢→在持續食用飛克FAAC後30天，肝指數(肝發炎狀況)重新又開始下降，顯見飛克FAAC可有效降低肝指數。

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飛克FAAC阿茲海默症健康專欄帕金森氏症飛克相關科學研究失智症

飛克FAAC在「帕金森氏症(PD)」、「阿茲海默症(AD)」神經退化方面之保健應用

by 飛克技術研發中心

帕金森氏症 (PD, Parkinsons disease) 簡介

  • 大腦主要管理人的各種思想、運動、情緒和感覺，而這些感覺及情緒需要靠神經細胞來傳導，神經細胞之間則需要一些化學物質來傳遞訊息，我們稱為神經傳導物質。
  • 其中多巴胺(dopamine)和乙醯膽鹼(acetylcholine)這兩種神經傳導物質與人的運動功能有關，當兩者在一個適當的平衡時，可以維持人們正常的運動功能。
  • 巴金森氏症是一種慢性、漸進性的神經退化性疾病，是因為腦內位於黑質(substantia nigra)的神經細胞退化，製造的多巴胺不足所導致→大腦基底核內的神經細胞受損。
  • 大腦基底核的黑質細胞會產生運動所需的神經傳導物質-多巴胺，當黑質細胞死亡時，多巴胺無法被製造，使得運動的神經訊息無法被傳遞。
  • MPP+會破壞黑質細胞
  • 主要伴隨著四種症狀：1.靜止時顫抖、2.僵硬、3.運動徐緩、4.步態障礙。
  • 雖然已有許多種治療巴金森氏症的藥物，但沒有藥物可以完全治癒此疾病，因此，藥物治療主要是用來減輕某些因為巴金森氏症所產生的症狀，像是運動困難，靜止時會顫抖，或是肢體僵硬等問題，藉由症狀的減輕，改善生活品質。
  • 常用藥物：
    • 左旋多巴（Levodopa）
    • 多巴胺作用劑（Dopamine agonists）
    • 單胺氧化酶B抑制劑 (MAO-B inhibitors)
    • 兒茶酚氧位甲基轉移酵素抑制劑(COMT inhibitors)
    • 抗乙醯膽鹼的藥物(Anticholinergic agents)
    • 阿曼他丁(amantadine)

阿茲海默症 (AD, Alzheimer’s disease) 簡介

  • 是老年失智症的各類型中，最普遍的一種形式，症狀來自於腦部控制思考，記憶及語言區域的神經元，產生退化性的影響。
  • 由阿茲海默症的遺傳原因顯示，分為兩大模式：
    • 較少比例的突變基因，如澱粉樣蛋白前驅蛋白 (APP; amyloid precursor protein)、早蛋白一號 PSEN1 (presenilin 1) 及早蛋白二號PSEN2 (presenilin 2)，主要與小於60歲，早年家族性阿茲海默症的發生有關。
    • 大多數的變異基因，如E型載脂肪蛋白基因 APOE ε2 (apolipoprotein E gene 對偶ε2型) 及 APOE ε4與大於60歲，晚發性阿茲海默症的發生有關，也是一般最普遍型的阿茲海默症。
  • 不可逆、進行性，神經退化性的疾病。在病人的腦中，出現不正常的瘢塊及神經纖維糾結。瘢塊主要由緻密、不可溶的澱粉樣蛋白所構成。神經糾結物主要是由於與微小管構成相關的 tau 蛋白過度磷酸化，造成微小管扭曲變形堆積在細胞內而產生。
  • 阿茲海默症分為三個階段：臨床前期、輕度認知障礙期和阿茲海默型失智症期。
  • 乙醯膽鹼酯解酶抑制劑，被用來治療輕至中度阿茲海默症。使用的藥品有 Razadyne (galantamine)，Exelon (rivastigmine)，Aricept (donepezil) 及 Cognex (tacrine)。Namenda (memantine) 是一種 NMDA (N-methyl-Daspartate) 受體拮抗劑，用來治療中度至重度的阿茲海默症，主要的效果為延遲阿茲海默症的進展。
  • 患者腦部的自由基(Reactive oxygen species，ROS)異常增加、組織發炎
  • 腦內病理特徵為神經纖維糾結(neurofibrillary tangles，NFTs)
  • Tau蛋白減少→大腦皮質及海馬迴有大量β-類澱粉蛋白(β-amyloid，Aβ)沉澱，形成斑塊(senile plaques)→斑塊會使得腦神經細胞營養不足→神經細胞的突觸功能喪失、訊號傳導功能喪失、並逐漸退化死亡，導致記憶力喪失，甚至無法控制肢體活動(痙攣、癲癇)、肢體喪失觸覺。
  • 乙醯膽鹼為腦部重要的神經傳遞物質，乙醯膽鹼酯酶活性過高，將使乙醯膽鹼被分解、濃度降低進而嚴重影響記憶及認知功能，被認為與阿茲海默症密切相關。

亞鐵胺基酸螯合物在神經退化方面之保健研究

  • 降低 β-類澱粉蛋白對神經母細胞瘤傷害
    (可修復受β-類澱粉蛋白造成的神經細胞損傷→帕金森症、阿茲海默症)
  • 降低 MPP+ 對神經母細胞瘤傷害
    (可修復MPP+造成的神經細胞損傷→帕金森症、阿茲海默症)
  • 可以改善β-類澱粉蛋白造成的乙醯膽鹼酯酶活性增加、記憶損害及行為學表現，可用於保護阿茲海默症造成的神經退化
    (降低乙醯膽鹼酯酶活性，增加乙醯膽鹼)
  • 可以修復β-類澱粉蛋白造成的運動活性下降、記憶保留損害、空間學習能力障礙(修復因乙醯膽鹼濃度降低而造成的神經傷害)

亞鐵胺基酸螯合物－修復神經作用綜整

  • 可以改善中樞神經系統(CNS)退化性類型疾病
  • 由慢性進行性中樞神經組織退行性變性而產生的疾病的總稱，可包括帕金森病(Parkinsons disease，PD)、阿茲海默病(Alzheimers disease，AD)、亨丁頓病(Huntington disease，HD)、肌萎縮側索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)
  • 正常情況下，腦內的多巴胺(DA)遞質通路主要為黑質-紋狀體系(黑質細胞)。黑質緻密部DA neuron自血流攝入右旋酪氨酸（D-Tyrosine），在細胞內酪氨酸羥化酶（TH）作用下→轉變成左旋多巴（L-Dopa）→再經多巴脫羧酶（DDC）→形成DA →通過黑質-紋狀體束，DA作用於殼核、尾狀核突觸後neuron。帕金森病人由於黑質DA neuron degeneration丟失、黑質-紋狀體DA通路變性，紋狀體DA含量顯著降低，主要是TH和DDC減少。

合成選擇性組蛋白去乙醯酶抑制劑作為阿茲海默症治療藥物 (國防醫學院藥學所)
Synthesis of selective HDAC inhibitors as a potential therapy for Alzheimer’s disease

探討鋅離子及家族性突變對於阿茲海默症類澱粉蛋白的影響及機制 (國防醫學院生科所)
Understanding cffect and mechanism of zinc and familial mutations on Amy loid-B in Alzheimer’s disease

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捷運新莊產業園區站黃昏
飛克FAAC阿茲海默症健康專欄小腦萎縮與其他神經病變帕金森氏症飛克應用飛克相關科學研究失智症

失智症和飛克FAAC

by 飛克技術研發中心

失智症類型

失智症大致分為：腦部神經退化失智、血管性失智、其他。

腦部神經退化失智（阿茲海默症、額顳葉失智、路易體失智、帕金森失智或亨汀頓症失智等）、血管性失智(中風)及其他(憂鬱症、甲狀腺功能低下、維生素 B6 或 B12 缺乏、酒精或藥物中毒、頭部創傷、病毒、腫瘤…)

2011-2012 年台灣失智症盛行率調查 65 歲以上的盛行率為 8%，約有 28 萬人，85 歲以上的每 4 位約有一位失智。 (衛服部)

阿茲海默型失智症

成人失智症的主要原因是阿滋海默症（AD），佔退化性失智症的80％以上。

這種侵襲式的神經退行性疾​​病的發生，是因為積累有毒的Amyloid β-類澱粉蛋白(β-amyloid，Aβ)沉澱而形成斑塊(senile plaques)，和神經纖維纏結在大腦神經元上，伴隨著神經突觸和神經元死亡，而同樣神經退化性疾病帕金森氏症也同樣具有相類似的澱粉斑沉澱現象發生。

Science-阿茲海默澱粉斑形成機制圖

圖1.SCIENCE期刊於2017年發表阿茲海默(AD)澱粉斑形成機制圖

阿茲海默初期症狀是以短期記憶力受損為主。隨著疾病的進展，產生漸進性且不可逆的認知功能障礙，例如記憶力退化、語言功能退化、操作能力變差、判斷力喪失、注意力不集中、定向力缺失、日夜顛倒等。在行為方面的改變，例如淡漠、煩躁不安、精神症狀、社交能力受損等。當疾病進入中重度時，病患的生活各方面都需要他人日夜照護，像是洗澡、進食、如廁等，家屬的生活也會跟著受到很大的影響。

失智症區分為7階段

(This seven-stage framework is based on a system developed by Barry Reisberg, M.D., clinical director of the New York University School of Medicine’s Silberstein Aging and Dementia Research Center.)

第1階段：無損傷階段
第2階段：極輕微的認知能力衰退(MCI, Mild Cognitive Impairment)
第3階段：輕微認知能力衰退 (MCI, Mild Cognitive Impairment)
第4階段：中度認知能力衰退 (輕度失智、早期阿茲海默症)
第5階段：稍嚴重的認知能力衰退 (中度失智、中期阿茲海默症)
第6階段：嚴重認知能力衰退 (稍嚴重失智、中期阿茲海默症)
第7階段：極嚴重的認知能力衰退 (嚴重失智、晚期阿茲海默症)

阿茲海默症AD發病過程

圖2.阿茲海默症AD發病過程，Amyloid β為導致阿茲海默症的關鍵
D. J. Selkoe, Annals of Internal Medicine 140, 627 (Apr 20, 2004)

失智症的醫療

過了MCI階段的失智症，目前醫療上並沒有積極方法可以治癒，只能依照症狀進行控制，針對疾病不同階段所產生的精神與認知的症狀，投予輔助性的治療。

藥物治療– 乙醯膽鹼酶抑制劑、NMDA 受體拮抗劑
精神行為症狀的治療–BPSD（bio-psycho-social model）治療通則，因失智症病人疾病特性，會出現智能與認知功能缺損及精神行為症狀，因此在制定治療方向時必須有通盤性考量，由身體、心理與社會環境模式多面向來著手的治療。

複合亞鐵胺基酸螯合物在神經病變方面保健應用

透過每日服用複合亞鐵胺基酸螯合物，能夠降低β-類澱粉蛋白(β-amyloid，Aβ)對人類神經胞的傷害及，並進一步有修復神經元的效果。

附錄：失智症各階段概述

失智症個階段概述

失智症個階段概述

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飛克FAAC在改善糖尿病之應用

by 飛克技術研發中心

該研究是依據衛福部頒訂「健康食品之調節血糖功能評估方法」，進行飛克FAAC調控血糖功能試驗的設計。建立糖尿病實驗動物模式後，藉由觀察空腹血糖值、葡萄糖耐量、飲食耐量、醣化血色素或其他一般生化分析等項目，同時也與糖尿病使用的常用藥物二甲雙胍(Metformin)進行功效比較，驗證飛克FAAC是否具有調節血糖作用。

「二甲雙胍（Metformin）」主要機制是藉由降低肝臟製造葡萄糖的量、減少腸道吸收葡萄糖、以及增加人體對糖分的利用，來達到降血糖的作用。因為此藥較不會造成低血糖的副作用，所以常被當作糖尿病治療的第一線藥物，較常見的不良反應包括腹瀉、脹氣等。值得注意的是，metformin主要經由腎臟代謝，因此使用此藥品前及用藥期間，定期檢查腎功能非常重要。
依據衛生署核准的metformin藥品仿單記載，該藥有導致「乳酸中毒」的風險。乳酸中毒是metformin罕見而嚴重的不良反應，雖然機率極低（約十萬分之三），卻有一半的患者因此死亡，大多是腎功能不全的患者。此外，高齡者、心臟衰竭、肺部疾病、肝臟功能不佳者、嚴重感染、脫水、酗酒、以及與顯影劑併用(兩天內)等，也都是metformin的使用禁忌。
但糖尿病患者，多半為高齡者，且常伴隨有肝臟功能與腎臟功能代謝不佳的狀況，因此找到可控制血糖、且不額外增加肝、腎臟功能負擔之保健品，為本研究之目的。

實驗方法

1.糖尿病模式動物建立：
將數隻6週大C57BL/6J雄鼠(購自於財團法人國家實驗研究院國家動物中心)先給予一般飲食適應一週後，利用腹腔注射每公斤240毫克(mg/kg)菸鹼醯胺(nicotinamide)，15分鐘後再注射100mg/kg鏈佐黴素(streptozotocin，STZ)；2天後，再以同樣的劑量與方式注射一次，接著給予高脂飲食(60%脂肪)；再歷經2個月後，挑選出空腹血糖高於140mg/dl及葡萄糖耐受不良(即注射葡萄糖兩小時後，血糖無法回到正常範圍)之小鼠，以形成第二型糖尿病鼠。

表一、糖尿病動物模式建立

實驗結果

一般糖尿病患者的「空腹血糖」會長期高於一般正常人，同時也會產生「葡萄糖耐受不良」的症狀、以及糖化血色素長期過高的狀況。以下就飛克對於改善前述症狀之功效進行逐一驗證。


圖2.糖尿病患者無法有效控制血糖，造成之長期血糖過高、血糖代謝不良之症狀

1.飛克FAAC調節血糖作用之測試

（1)空腹血糖值測定
高血糖動物持續給予高脂飲食以及分別高、低劑量之飛克三個月後，採血測定隔夜空腹血糖值，與無使用飛克FAAC者進行空腹血糖值比較，檢測身體在一般狀態下之血糖高低。
很明顯在使用高、低劑量組的飛克FAAC狀況下，糖尿病患者的血糖皆可獲得有效的控制。


圖3. 使用高、低劑量飛克FAAC皆可有效控制糖尿病患者的血糖恆定

（2)葡萄糖耐受度測定(Glucose tolerance test)
糖尿病患者另一特徵為「葡萄糖耐受性不良」（Impaired Glucose Tolerance, IGT）意指對葡萄糖的忍受能力降低的意思，因此如果給予葡萄糖時，會很容易讓血糖升高。
實驗中以口服(1 g/kg)方式給予糖尿病小鼠葡萄糖，然後分別在給糖前、糖後的30、60、120分鐘採血測定血糖值。
於下圖4結果顯示，僅給予低劑量飛克FAAC，即可改善糖尿病小鼠的「血糖控制能力」，且效果與糖尿病藥物-二甲雙胍(Metformin)相當。

圖4.飛克FAAC v.s 二甲雙胍，兩者對於飯後血糖控制能力皆有良好功效

（3)血糖調節能力： ［血糖濃度ｘ單位時間變化］曲線下面積(Area Under Curve, AUC)測定
測量糖尿病小鼠在餵食葡萄糖後2小時內之血糖值變化，並根據時間畫成一曲線，計算曲線下面積，作為檢測血糖調節之能力強弱。 結果如下圖5所示，二甲雙胍組及飛克FAAC組皆對於葡萄糖耐受度均有所改善，且經計算血糖曲線下面積-AUC (圖5)，顯示飛克FAAC只需要低劑量即比高劑量的二甲雙胍組皆具有良好控制葡萄糖耐受度的效果。

圖5.低劑量飛克FAAC可強化「血糖調節之能力」效果與二甲雙胍（Metformin）相似

（4)改善胰島素抗性測試：
胰島素抗性(Insulin Resistance；IR)是指人體肝臟、肌肉、脂肪細胞對胰島素的敏感性降低，血液的葡萄糖無法順利進入細胞中進行分解及能量的提供，身體為補償此反應，讓胰臟分泌更多的胰島素，導致患者血液中有高濃度胰島素的現象。下圖6之試驗結果顯示高、低劑量飛克FAAC皆可改善「胰島素抗性」，提高胰島素敏感度，且效果較二甲雙胍來的好。


圖6. 高、低劑量飛克FAAC可改善「胰島素抗性」，提高胰島素敏感度，且效果較二甲雙胍組好。

（5)糖化血色素測試：
糖化血色素一般為「血糖平均值」，可反映抽血前 3 ~ 4 個月內血糖控制的情形。糖化血色素的測量主要是作為糖尿病的診斷測試，也可以用檢視糖尿病患者的血糖控制是否穩定正常的評估追蹤數值。

若糖化血色素長期都在高過標準的狀態，則表示身體胰島素無法發揮作用，使得血糖無法正常代謝利用，過多的血糖會使身體處於長期發炎狀態，除了傷害肝臟與腎臟的代謝，也會連帶影響神經退化與心血管系統、以及關節發炎等諸多慢性共病發生。

試驗結果顯示，低劑量飛克FAAC可有效降低糖化血色素，顯示飛克可長期有效控制血糖的效果與目前使用的糖尿病藥物「二甲雙胍Met」效果相當。

圖7. 低劑量飛克FAAC可改善「糖化血色素」降低血液累積過多糖分造成的長期發炎狀況。

實驗結論

以上結果顯示，二甲雙胍組及飛克FAAC低劑量組之胰島素抗性結果最佳，且飛克FAAC低劑量組的HOMA-IR值由控制組之8.59降到2.17，甚至比二甲雙胍組的4.53更為有效；以上數據顯示飛克FAAC低劑量組在改善以下症狀表現，皆較高劑量的二甲雙胍(MET)組更為有效：
(1.)空腹血糖值、
(2.)糖化血色素恆定維持
(3.)改善胰島素抗性HOMA-IR、
(4.)提升胰島素敏感度

而且飛克FAAC所使用的劑量遠低於二甲雙胍，且通過臨床安全性試驗，對人體無任何副作用。根據以上實驗的結果，我們可以證實飛克FAAC對於治療糖尿病病症，具有顯著的功效。

試驗證實-飛克FAAC可有效降低血糖、增加胰島素感受性，改善糖尿病

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「精胺酸+聯合補充劑」對勃起功能障礙(ED)的有效應用

by 飛克技術研發中心

「精胺酸+聯合補充劑」對勃起功能障礙(ED)的有效應用：系統性臨床評估彙集與整合分析

The Journal of Sexual Medicine, 16(2):223-234, 2019
DOI: 10.1016/j.jsxm.2018.12.002

 

2019年發表在The Journal of Sexual Medicine(性醫學雜誌)的彙總性整合分析，共系統性回顧整合了六篇（共計十項）的隨機對照臨床試驗，顯示使用精胺酸的患者與安慰劑組相比，單獨17天至12週的時間，能夠有效改善輕度至中度的性功能障礙；如果合併其他與一氧化氮相關的補充品，如鐵質補充劑（增加神經末稍iNOS一氧化氮的產出）、或是育亨賓（活化內皮細胞nitric oxide synthase，增加cAMP），其效果更加顯著。

 


圖1. 精氨酸產生的iNOS/cGMP訊號傳遞鏈

 

iNO/cGMP訊號傳遞，基本體內引起陰莖勃起的過程：一氧化氮合成酶（induced Nitric Oxide Synthase，iNOS）在海綿體平滑肌中催化L-精氨酸（L-Arginine）產生一氧化氮（iNO）。一氧化氮為高度親脂性氣體，進入平滑肌細胞，與可溶性鳥苷酸環化酶（Soluble Guanylyl Cyclase，sGC）結合，把三磷酸鳥苷（Guanosine Triphosphate，GTP）轉成環鳥苷磷酸（Cyclic Guanosine Monophosphate，cGMP），增加cGMP在細胞的表達，cGMP引起海綿體平滑肌和血管舒張，啟動陰莖勃起。

目的

評估精氨酸補充劑作為對於勃起功能障礙（erectile dysfinction, ED） 的治療作用。

方法

從多個數據庫（Google Scholar、PubMed、Medline、Embase、Kiss、DBpia 和 Cochrane 數據庫）中彙整截至 2018 年 4 月發表的評估精氨酸補充劑功效的研究。比較精氨酸補充劑與安慰劑或不治療的研究；對於輕度至中度 ED 嚴重程度的患者；包括：
（1.）陰莖勃起改善率
（2.）國際勃起功能指數（IIEF）評分
（3.）不良反應率

彙總分析「單獨使用精氨酸」和「精氨酸搭配其他營養補充品組合」進行效能比較分析。

 

臨床評估彙整結果

1. 改善陰莖勃起率(ED)：
彙整了10項隨機臨床研究結果，包括 309 名患者。分析後以檢查精氨酸單獨和補充劑與精氨酸聯合對 ED 的影響。精氨酸與其他補充劑（如：亞鐵、育亨賓）聯合使用可顯著改善 ED（OR 18.93 [1.69, 212.21]， P =0 .02、I2=80%），結果顯示精氨酸作為組合療法將具有更好的療效。

 

圖2.⽐較[單獨補充精氨酸]v.s[精氨酸+鐵or其他補充品併用]治療後 ，結果顯示精氨酸合併使用鐵或其他補充品，對於勃起改善度更佳。

 

2. IIEF-5勃起功能國際指數：
單獨使用[精氨酸]和與[精氨酸+聯合補充劑]組合均觀察到 IIEF 總體滿意度評分顯著提高，[精氨酸+聯合補充劑]相比，組合療法的評分顯著更高。包括233名受試者的隨機臨床研究中，總整分析顯示[精氨酸+其他補充劑]併用，可顯著提高性交滿意度。精氨酸單獨組則沒有顯著差異；相較之下，與精氨酸加上補充劑組表現出具有臨床意義的顯著差異改善。

 

圖3. ［單獨使用精氨酸］與[精氨酸+聯合補充劑]相⽐，組合療法的性交滿意度評分具顯著的改善度。

 

3. 不良反應率：
在216明補充精氨酸的患者中，僅有16名患者經歷了輕微的不良反應(8.3%)。不良反應包括頭痛、瘙癢和失眠，未觀察到嚴重不良反應。精氨酸單獨組出現的發症更少，99名患者中只有2名(2%) 報告了不良反應。

 

研究結果

總共有 10 項隨機對照臨床試驗符合納入標準，報告了 540 名 ED 患者的結果。分析表明，與安慰劑或不治療相比，劑量範圍為 1,500 至 5,000 毫克的精氨酸補充劑可顯著改善 ED（優勢比，3.37 [1.29, 8.77]，P = .01，I2 = 44）。精氨酸補充劑還顯著提高了 IIEF 子域總體滿意度、性交滿意度、性高潮功能和勃起功能的得分，而 IIEF 性慾得分保持不變。精氨酸治療組的不良反應率為8.3%，安慰劑組為2.3%，均不嚴重。

 

臨床意義

臨床上使用，可向輕度至中度 ED 患者推薦「精氨酸＋亞鐵補充劑」或是「精氨酸＋碧蘿芷（松樹皮萃取物）」，作為有效良好改善勃起障礙的營養補充劑。

 

結論

我們的系統性評估彙總和整合分析的結果為精氨酸補充劑對輕度至中度勃起障礙（ED）的有效性提供了確切的證據。彙整共計多達十項的隨機對照臨床研究，證實精氨酸+聯合補充劑(包含鐵補充劑、育亨賓等)，對於效改善的患者發揮重要的作用。

 

參考文獻

1. Rhim HC, Kim MS, Park Y-J, et al. The Potential Role of Arginine Supplements on Erectile Dysfunction: A Systemic Review and Meta-Analysis. J Sex Med 2019;16:223e234.

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飛克FAAC其他螯合鐵之應用健康專欄其他

鐵質補充對促進睪固酮生合成、精子生成與生殖能力提升有顯著助益

by 飛克技術研發中心

輔仁大學保健營養學系團隊所進行的一項研究指出， 證明鐵的補充能有效地提升男性精子生成的數量和質量，使男性的性能力提升並增加受孕的機率，且不會影響到正常人體的功能，主要是鐵的補充可促進男性睪固酮（男性賀爾蒙）生合成以及增加精蟲質與量。[1]

鐵缺乏(Iron deficiency)為全球最常見的微量營養素缺乏症。過去研究顯示，鐵缺乏會增加體內氧化壓力以及降低抗氧化能力。然而，在男性不孕症之研究指出，男性體內氧化壓力過高會影響睪固酮生合成進而降低血清睪固酮濃度，也易造成生殖細胞凋亡，導致性功能障礙以及不孕症。
Mehta等人於2018年發表的研究，給予缺鐵性貧血患者鐵補充，評估治療前後性荷爾蒙濃度及精液品質參數的變化，結果顯示，治療貧血後性荷爾蒙濃度及精液品質參數都有顯著增加，其中原本性荷爾蒙濃度及精液品質為異常的患者改善效果更好[2]

而根據先前的研究，給予雄性缺鐵大鼠鐵補充，評估鐵補充對睪固酮濃度及生合成酵素表現、睪丸精子生成與細胞凋亡的影響，結果發現，缺鐵組的血清睪固酮濃度顯著降低，生合成酵素蛋白表現量也有類似趨勢；分析其睪丸組織型態，鐵缺乏會導致睪丸精細胞成熟度降低；此外，缺鐵組的超氧化物歧化酶、過氧化氫酶與麩胱甘肽過氧化物酶活性明顯下降，並提升細胞凋亡相關因子的蛋白表現。而給予鐵補充後，可使睪固酮濃度恢復至正常值，部分改善異常的睪丸組織型態；在抗氧化酵素活性及細胞凋亡部分，鐵補充也可降低睪丸氧化壓力與細胞凋亡相關因子表現量。顯示鐵缺乏或鐵過量時都可能藉由調節氧化壓力而損傷生殖功能。

 

圖1.缺鐵狀況下，睪丸組織鬆散空洞化（右）；反之，補充足量鐵質，可使睪丸組織健康緻密（左）

 

對比於目前用於幫助改善性功能障礙的威而鋼（Viagra）可以說是二十世紀末最暢銷的藥物。但事實上，威而鋼並非萬靈丹，尤其對於在已經在服用心血管類藥物（高血壓、心臟病、心絞痛之藥物）、或是肝臟功能低下（脂肪肝、慢性肝炎）的人，此時若使用威而鋼就具有相當造成休克或致死的危險性。也因此上市至今，已有不少服用威而鋼後致死的案例被報導出來。目前較輕微的副作用可能有臉潮紅，頭痛，視覺模糊、視網膜病變，頭暈，肌肉痠痛等，而絕對禁忌就是併用硝酸鹽或硝化甘油等心血管相關藥物，若併用威而鋼可能會導致休克瘁死。[３]

過去男性鐵質營養狀態很少被重視，但許多研究已證實，補充適量鐵質，會促進男性睪丸抗氧化酵素系統、精子活動與精子型態、數量的提升，是維持正常生殖功能活力的重要調控因子，用平日營養補充鐵質的方式，既可避免使用威而鋼造成的風險，也能達到提升生殖能力的效果。

 

參考文獻：
1. 鐵補充對雄性缺鐵大鼠睪丸睪固酮生合成、精子生成及細胞凋亡之影響, 廖苑如,輔仁大學營養科學系, 2016
2. Mehta, S., et al., Assessment of Pituitary Gonadal Axis and Sperm Parameters in Anemic Eugonadal Males Before and After Correction of Iron Deficiency Anemia. J Assoc Physicians India, 2018. 66(9): p. 11-12.
3. 威而鋼Viagra-100mg仿單, 輝瑞藥廠

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飛克FAAC螯合鋅健康專欄

女性補「鋅」也很重要~改善掉髮、每月順事幫大忙

by 飛克技術研發中心

鋅是人體必需的礦物質之一，是身體組織的一部分。

對男性而言，鋅有促進性欲和增加精子的效果，可以有更性福的生活；鋅對女性還有有以下功能：

懷孕及哺乳婦女

「鋅」含量是讓乳腺發育、乳房內皮細胞得以發揮功能等的必要元素，補充「鋅」可幫助女性哺乳較順利。
鋅也是促進嬰幼兒成長發育的微量元素之一。受精後的卵子會逐漸進行細胞分裂，長成嬰兒的樣子，而鋅是幫助細胞分裂的重要元素之一。建議懷孕的媽媽一天可以攝取約2~3mg的鋅元素，除了可以幫助寶寶健康成長之外，還可以預防流產、減少畸形兒發生率、強化子宮收縮力，讓寶寶和媽媽都可以安全直到產後。

 

輕熟齡女性

1.促進代謝循環，更新細胞速度更快，具有美肌效果，老廢細胞也會順利的被新細胞所取代，所以具有美肌效果。細胞更替速度快的話，也可以達到抗老化的功效；
2.促進女性荷爾蒙，緩解女性生理痛、月經不順，卵巢中含有大量的鋅元素，和女性月經以及排卵有很大的關連性。卵巢中的鋅含量不足的話，會導致生理不順、閉經等問題；
3.免疫力提升；
4.減少掉髮。

 

青春期女性

1.減少青春痘：鋅在皮膚科中常被用於治療青春痘，因為鋅能減少免疫細胞對皮膚組織的趨化，還可以調整你的發炎、感染症狀。
還有研究指出，青春痘多的人血液中鋅的濃度通常很低。也有實驗發現，連續六周服用600mg的鋅，可以有效減少約30%的青春痘症狀。
2.促進乳房發育：四物湯元素含量由高至低為鐵(945.0~5151.0 ppb)、鋅(171.8~1322.5 ppb)、錳(151.3~249 ppb)、銅(23.0~141.3 ppb)、鉻(3.3~42.3 ppb)
3.皮膚保養素材-加速傷口癒合，可用於醫美雷射術後保養

根據國民健康署建議膳食營養攝取量，男性每日需要攝取15毫克的鋅，女性則需要攝取12毫克。由於鋅每天都會流失，所以需要每日補齊，而鋅多存在於海鮮類，在現代人的飲食習慣中，要每日吃得到海鮮，補足所需要的鋅，其實不容易。

目前市面上鋅的保健補充品主要有三種：硫酸鋅、葡萄糖酸鋅、胺基酸螯合鋅，其中硫酸鋅是無機鋅，也是最早開發出的第一代，人體吸收率僅有15%~25%；而目前最普遍的是葡萄糖酸鋅，其吸收率大約35%~45%，其價格最為便宜，但多數都僅添加幾毫克，即宣稱可補充鋅、但實際上卻都不足量，僅作為噱頭，讓消費者以為他們補充了許多的重要維生素，但實際上對於人體而言卻是無法真正補足重要的元素，也達不到消費者心目中的效果。

而胺基酸螯合鋅是最新一代的高吸收率鋅，人體吸收利用率可以到達95%，因此在選擇補充鋅的保健品，最好還是選擇足量、且吸收率高的產品，才可以真正達到想要的保健效果。

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飛克FAAC螯合鋅健康專欄

鋅，改善男性戰鬥力小幫手

by 飛克技術研發中心

根據美國醫學會調查，患有心血管疾病、與高血壓及糖尿病的男性勃起功能障礙的患病率皆超過50%，同時也有性慾減退或是提早射精的狀況發生，其中共通的生理現象是發現「雄性激素－睪固酮」的分泌量急遽下降。

補充鋅，就是改善男性戰鬥力的重要小幫手。

許多礦物質的補充被認為與性功能的提昇有關，最常被提到的就是鋅。這個微量元素為睪丸的發育、睪固酮的製造，以及精子生成與活動力所必需的元素。

 

 

鋅和睾固酮之間的關聯

睾固酮是一種重要的雄性激素，負責產生男性特徵，並且是參與肌肉構建過程的最重要的單一化合物。
睾固酮是由睾丸中的睾丸間質細胞，通過將膽固醇轉化為睾酮而產生的。雄烯二酮是一種弱雄激素，通過鋅相關的酵素，再轉化為睾固酮。

鋅與男性戰鬥力的關係

一項動物實驗發現補充適量的鋅，可以增加睪固酮含量，進而還能增加陰莖勃起抽送的次數與射精延遲時間。

 

你應該服用多少鋅？

通過食物和保健品的補充，每日建議攝取量為15mg。但如果攝入大量的鋅（超過 80 毫克），那麼您可能還需要考慮服用銅補充劑，因為過多的鋅會干擾銅的吸收。鋅與銅的理想比例應分別為 10:1。

哪種形式的鋅更好？

一些常見的形式包括氧化鋅、硫酸鋅、葡萄糖酸鋅和吡啶甲酸鹽，以及最新的胺基酸螯合鋅。
儘管氧化鋅、硫酸鋅等無機鋅，因其低成本而成為許多產品中常用的形式，但其在人體中的生物利用度非常低，實際上只能吸收極少，約3.4%~17%左右。而新一代的胺基酸螯合鋅，其吸收率則可高達95%，您可以在效率與預算之間自行決定對自己最佳的產品。

 

文獻參考

 

1.Effects of zinc supplementation on sexual behavior of male rats.
(J Hum Reprod Sci. 2009 Jul-Dec; 2(2): 57–61.)

2.A systematic review and evidence-based analysis of ingredients in popular male testosterone and erectile dysfunction supplements.
(Int J Impot Res. 2021 Apr;33(3):311-317.) ,

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