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鋅對於退化性關節炎之改善與調控機制探討

by Dr. Jeremy Hsu

退化性關節炎（osteoarthritis, OA）是一種高度盛行、與老化及慢性發炎相關的退行性關節疾病，其病理特徵包括軟骨基質分解、滑膜發炎、軟骨下骨重塑異常，以及氧化壓力失衡。近年研究顯示，微量元素鋅（zinc）在 OA 的發生與進展中扮演關鍵但複雜的角色。鋅不僅是多種抗氧化與免疫調控蛋白的重要輔因子，也可透過鋅轉運蛋白與轉錄因子參與軟骨代謝與發炎訊號調控。然而，過量或鋅訊號失衡亦可能促進基質降解與關節退化。本文將系統性探討鋅在 OA 中的雙重角色，聚焦其分子與細胞層級的調控機制，並評估其於臨床應用上的潛力與限制，進而提出「精準調控鋅生物可用度」作為未來 OA 營養與輔助治療策略的重要方向。

退化性關節炎與微量元素調控的興起

退化性關節炎是最常見的慢性關節疾病之一，隨著人口老化，其盛行率與醫療負擔持續攀升。OA 長期被視為單純的「磨損性疾病」，然而近十餘年的研究已明確指出，慢性低度發炎、氧化壓力、細胞代謝失衡與免疫調控異常，共同驅動 OA 的病理進程。

在此背景下，營養因子與微量元素對關節健康的影響逐漸受到重視。鋅作為人體必需微量元素，參與超過 300 種酵素與數千種轉錄因子的結構與功能調控，其在免疫調節、抗氧化防禦與組織修復中的角色，使其成為 OA 研究的重要焦點。

鋅的生物學功能與關節微環境中的角色

近年研究亦指出，退化性關節炎並非單一營養因子失衡所致，而是關節局部微環境中多種微量元素共同參與的結果。Amhare 等人於 2025 年發表之綜述，系統性整理鋅、銅與硒在 OA 病理中的角色，指出這些元素透過調控氧化壓力、慢性發炎反應與軟骨細胞存活，共同影響關節結構的穩定性。其中，鋅被認為是連結抗氧化防禦與免疫調節的重要節點，其動態平衡對於維持軟骨代謝與延緩退化具有關鍵意義。該整合模型顯示，微量元素失衡可能放大發炎與基質降解訊號，進而加速 OA 的進展。（Figure 1. Amhare et al., Nutrients, 2025）

鋅在體內並非僅作為結構性元素，而是透過「可交換鋅池（labile zinc pool）」參與細胞訊號調控。於關節組織中，鋅影響下列關鍵過程：

  • 抗氧化防禦系統

鋅是超氧化物歧化酶（Cu/Zn-SOD）等抗氧化酵素的重要組成，能間接降低活性氧（ROS）累積，而 ROS 被認為是促進軟骨細胞老化與基質分解的重要因子。

  • 免疫與發炎調控

鋅可調節 NF-κB、MAPK 等發炎訊號路徑，影響 IL-1β、TNF-α 等關節發炎細胞激素的表現，進而影響 OA 的炎症微環境。

  • 軟骨基質穩定性

軟骨細胞（chondrocytes）中的鋅動態，與基質合成與分解酵素的平衡密切相關。

上述鋅訊號在生理條件下有助於關節穩態維持，但在病理狀態下，亦可能被重新導向至促進基質分解的訊號路徑。

 

鋅於退化性關節炎中的分子與細胞調控機制

鋅的抗氧化與抗發炎作用

多項細胞與動物研究顯示，在 OA 條件下，鋅可透過活化 Akt/Nrf2 抗氧化訊號軸，提升細胞對氧化壓力的耐受性。Nrf2 活化後，誘導下游抗氧化酵素表現，減少 ROS 所誘發的軟骨細胞凋亡與基質破壞。此外，鋅亦可抑制促發炎轉錄因子 NF-κB 的活化，降低發炎介質對軟骨的長期傷害，顯示其在 OA 早期與中期可能具有保護作用。（Table 1. Amhare et al., Nutrients, 2025）

鋅轉運蛋白與基質分解的雙面刃效應

在分子層級上，鋅於退化性關節炎中的作用並非僅止於抗氧化或免疫調節。Kim 等人於 Cell 發表的研究指出，在 OA 病理條件下，軟骨細胞中鋅轉運蛋白 ZIP8 顯著上調，導致細胞內游離鋅濃度增加。此一鋅訊號並非被動累積，而是作為轉錄調控訊號，活化金屬反應轉錄因子 MTF1，進而誘導多種基質分解相關基因（如 MMP3、MMP13）之表現，形成促進軟骨基質降解的分子級聯反應。此研究揭示，鋅在 OA 中可透過特定轉運與轉錄軸線，轉化為病理性訊號放大因子，凸顯鋅動態調控的重要性。（Figure 4. Kim et al., Cell, 2014）

值得注意的是，鋅在 OA 中並非單向有益。研究指出，OA 軟骨中 ZIP8（SLC39A8）鋅轉運蛋白顯著上調，導致細胞內鋅濃度異常升高。此一鋅訊號會活化金屬反應轉錄因子 MTF-1，進而誘導多種基質分解酵素（如 MMP-3、MMP-13）表現，直接加速軟骨基質降解。

此發現揭示鋅在 OA 病理中的關鍵特性：

鋅並非單純的「保護因子」，而是一種需被精密調控的訊號元素。

鋅濃度、細胞內分布、以及轉運蛋白的表現狀態，將共同決定其最終生物效應。

 

臨床與流行病學層面的鋅與 OA 關聯性

為進一步釐清鋅與退化性關節炎之間的關係是否僅為相關性，Gao 等人於 2025 年採用雙樣本孟德爾隨機化分析，利用遺傳變異作為工具變數，以評估鋅水平對 OA 風險的潛在因果影響。研究結果顯示，不同 MR 分析方法均支持鋅相關遺傳變異與 OA 風險之間存在顯著關聯，顯示鋅水平本身可能位於 OA 發病的因果鏈之中。值得注意的是，該分析反映的是終生暴露於特定鋅水平的遺傳效應，而非短期補充或治療介入，進一步凸顯鋅在 OA 中的角色可能與其長期動態調控密切相關。（Gao et al., Biological Trace Element Research, 2025）

在人群研究中，鋅與 OA 之間的關聯呈現高度複雜性。部分觀察性研究顯示，鋅攝取不足與關節功能惡化相關；研究指出，遺傳決定的鋅代謝變異，與 OA 風險之間存在顯著因果關聯 (整體因果估計呈現正向)。這類研究的價值在於排除混雜因子影響，進一步支持「鋅動態失衡」可能參與 OA 發病機制，而非僅是疾病後果。

 

鋅於 OA 管理中的應用潛力與挑戰

綜合近年之細胞、動物與臨床研究，鋅在退化性關節炎中的作用並非單向，而呈現高度動態且情境依賴的特性。Tekeoglu 與 Şahin 於 2025 年發表之綜述指出，適當範圍內的鋅有助於維持抗氧化防禦與免疫穩定，藉由支持 Cu/Zn-SOD 活性與 Nrf2 訊號，降低活性氧與慢性發炎對軟骨細胞的傷害。然而，當鋅的細胞內動態失衡，特別是在鋅轉運蛋白異常上調的情況下，過量的游離鋅反而可能透過金屬反應轉錄因子活化，促進基質分解酵素表現，加速軟骨退化。此一雙向效應說明，鋅於 OA 中的潛在治療價值，關鍵不在於單純補充，而在於是否能精準調控其生物可用度與訊號強度。（Figure 1. Tekeoglu & Şahin, 2025.）

現有證據顯示，鋅在 OA 中同時具有保護性與促退化性潛能，其關鍵不在於是否補充鋅，而在於：

  • 鋅的 生物可用度
  • 鋅在組織中的 釋放速率
  • 是否能避免局部過量鋅訊號的產生

因此，未來 OA 的營養與輔助治療策略，應朝向「精準投予與調控鋅訊號」的方向發展，而非傳統高劑量、非定向的補充模式。

 

結論

鋅在退化性關節炎中扮演關鍵而多面向的調控角色。適當的鋅訊號有助於抑制氧化壓力與慢性發炎，維持軟骨細胞功能；然而，鋅動態失衡或不當累積，則可能反向促進基質分解與關節退化。整體而言，鋅在 OA 的應用潛力，取決於是否能以精準方式調控其生物可用度與作用時序。此一概念亦為未來 OA 預防與輔助治療策略，提供重要的研究與產業發展方向。

 

FAQ 常見問題

1.鋅對退化性關節炎到底是好還是壞？

鋅在 OA 中並非單向有益或有害，而是依其濃度、細胞內分布與訊號調控狀態而定。適當的鋅訊號有助於抗氧化與免疫穩定，但鋅動態失衡可能促進基質分解。

2.補充鋅可以改善退化性關節炎嗎？

目前證據顯示，鋅的角色較接近「風險調節因子」，而非直接治療因子。研究強調鋅訊號的精準調控，比單純高劑量補充更為重要。

3.ZIP8 與鋅在 OA 中的關係是什麼？

ZIP8 是軟骨細胞中的鋅轉運蛋白，在 OA 病理條件下上調，可能導致細胞內鋅訊號過度活化，進而啟動基質分解相關基因表現。

4.孟德爾隨機化研究代表什麼意義？

孟德爾隨機化分析利用遺傳變異作為工具，顯示鋅水平與 OA 風險之間存在因果關聯，但不等同於短期補充鋅的治療效果。

參考文獻（國際期刊）

  1. Tekeoglu, İ., & Şahin, Ş. (2025). The influence of zinc levels on osteoarthritis: A comprehensive review. Nutrition Research Reviews, 38(1), 282–293.
  2. Amhare, A. F., Liu, H., Qiao, L., Deng, H., & Han, J. (2025). Elemental influence: The emerging role of zinc, copper, and selenium in osteoarthritis. Nutrients, 17(13), 2069.
  3. Kim, J. H., et al. (2014). Regulation of the catabolic cascade in osteoarthritis by the zinc-ZIP8-MTF1 axis. Cell, 156(4), 730–743.
  4. Gao, T. Q., et al. (2025). The causal relationship between zinc and osteoarthritis: A two-sample Mendelian randomization study. Biological Trace Element Research.
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補充鎂改善腸道健康與情緒

by Dr. Jeremy Hsu

腦腸軸、腸腦軸是一種複雜的雙向機制，將大腦的認知中樞與腸道周邊神經聯繫在一起，常被探討的層面包含: 腸道免疫、腸道通透性、腸道反射和內分泌訊號傳導。近年來，腸道微生物基因研究為人類帶來了新的跨學科視角，致使科學家開始探討如何利用腸腦軸來治療胃腸道和精神疾病。包含益生菌、益生元和糞便移植，逐漸被開發為輔助療法或主要療法，並取得了正向的結果。在膳食補充劑中，除了益生菌、益生元以外，維生素和礦物質也被證明對腸腦軸的平衡有益。礦物質中的鎂具有神經保護的效用，因此本篇的探討重點，將關注鎂對於腸道菌的影響，以及調控腸腦軸的可能作用機轉。

腸道微生物代謝產物影響鎂吸收

膳食纖維在結腸內被腸道微生物消化，轉為短鏈脂肪酸(Short-chain Fatty acids, SCFAs)，主要型式包含乙酸、丙酸、丁酸，合計占了SCFA的83%。SCFAs會快速被胃腸道的上皮細胞吸收，是腸道細胞的主要能量來源，其濃度決定二價陽離子的吸收效率。常見的益生菌如乳酸桿菌與雙歧桿菌，可透過上述方式，協助亞鐵離子與鈣離子的吸收。下圖來自2022年的期刊1，利用小鼠試驗，分析糞便中鎂離子的含量，探討SCFAs濃度對於鎂離子吸收的影響。結果顯示，丁酸(butyrate)可負向調控鎂離子的攝取，但乙酸(acetate)與丙酸(propionate)則不產生影響。

來自同論文的另一張圖，則是以CACO2大腸細胞株進行試驗，探討丁酸抑制鎂離子吸收的作用機轉。透過電生理檢查，證實細胞內丁酸鹽直接降低了(TRPM)6/7離子通道的活性，干擾鎂離子吸收。本研究除確定丁酸是腸道鎂離子的新型調節劑，也進一步確認了微生物代謝產物對於細胞吸收礦物質的調節作用，可正向亦可負向。

補充鎂改善腸躁症之腸道菌相

除了腸道微生物可調控鎂的吸收，發炎性腸道疾病inflammatory bowel disease (IBD)也會造成營養吸收不良，導致鎂的缺乏。在IBD患者中，鎂缺乏與疾病嚴重程度相關。下圖來自2021年的期刊2，應用DSS誘導的IBD小鼠模型，評估鎂對於腸道菌相的影響。以16S-rRNA分析糞便樣本中腸道微生物群的豐富度，缺乏鎂的小鼠表現出較低的放線菌(actinobacteria)豐富度和較高的擬桿菌(bacteroidetes)豐富度；補充鎂之後，則使變形菌(proteobacteria)減少和TM7增加。

來自同論文的另一張圖，作者對disease activity index (DAI)值、血清鎂和微生物豐富度進行了Pearson相關分析。血清鎂的分析，顯示其濃度與疾病嚴重程度呈負相關。微生物豐富度分析，顯示鎂與Akkermansia和Turicibacter呈正相關；對S247、Clostridium、Sutterella等菌科呈負相關。上述研究結果表明，補充鎂可能是一種安全且便宜的方法去改善IBD與腸道菌相。

補充鎂改善腸道菌相與情緒

表觀遺傳學，指的是不改變生物體的基本DNA序列，僅做細胞表型之修飾。飲食中的營養素可透過表觀遺傳修飾，影響腸道微生物。除了常被研究的SCFAs之外，維生素與礦物質亦有可能透過表觀遺傳學，影響腸道微生物與生物體的情緒，但仍需要更多的科學證據支持。下表來自2024年的期刊3，列舉了數個與鎂相關的動物或人體試驗。在這些案例中，若飲食或飼料缺乏鎂，可導致腸道發炎，減少腸道益菌如雙歧桿菌，並讓個體產生憂鬱行為；補充鎂之後，則可改善發炎反應，增加SCFAs，恢復雙歧桿菌含量，並降低促發炎的腸桿菌含量。

鎂影響腸腦軸的可能機轉

腸腦軸是從腸道環境到大腦的通訊路徑，即透過腸內神經傳導物質的產生和表達，影響腦源性神經營養因子。當腸壁的完整性不夠緊密，或由腸道菌相失衡而誘發的發炎反應，都會破獲腸腦軸的正常運作。舉例而言，腸道產生的促發炎因子TNF-a，已被證明與焦慮、憂鬱症狀的嚴重程度成正相關。

下表來自2022年的期刊4，目的為探討鎂調控腸腦軸的可能機轉。常見的益生菌中，與乳酸桿菌相關的神經傳導物質為GABA、BDNF；與雙歧桿菌相關的神經傳導物質為GABA、5-HT。當鎂攝取不足，將造成雙歧桿菌含量下降，間接導致 GABA、5-HT 前驅物的分泌功能失調，產生的精神症狀包含: 憂鬱、焦慮、認知功能受損、自閉症、專注力不足過動症等。

總結:

下圖來自同篇論文，恰可作為本文的總結。此圖描述腦腸軸、腸腦軸之間的雙向連結，是一個複雜的平衡。中樞神經系統和腸神經系統，透過交感神經和副交感神經軸進行協調，神經傳導物質則是串連下視丘-腦下垂體-腎上腺軸的信息分子。

從飲食補充鎂有助於維持腸道菌相的平衡，透過表觀遺傳學的機制，則促使腸道益菌發揮作用，釋出相對應的神經傳導物質，確保情緒和高階認知功能的完整。近年亦發現腸道微生物的代謝產物丁酸，可以關閉腸細胞的鎂離子通道，阻止鎂離子的攝取，這很可能是一種負回饋機制，也代表鎂很可能是演化所產生，專門用來調控腸道微生物的關鍵因子。在未來，針對腸腦軸設計高生物利用度和高效的鎂形式，或許將成為開發精神疾病治療方法的新穎策略。

參考文獻:

  1. Lisanne M. M. Gommers, Pieter A. Leermakers, Jenny van der Wijst, Sara R. Roig, Anastasia Adella, Melissa A. E. van de Wal, René J. M. Bindels, Jeroen H. F. de Baaij  & Joost G. J. Hoenderop. Butyrate reduces cellular magnesium absorption independently of metabolic regulation in Caco‑2 human colon cells. Scientific Reports | (2022) 12:18551.
  2. Del Chierico, F.; Trapani, V.; Petito, V.; Reddel, S.; Pietropaolo, G.; Graziani, C.; Masi, L.; Gasbarrini, A.; Putignani, L.; Scaldaferri, F.; et al. Dietary Magnesium Alleviates Experimental Murine Colitis through Modulation of Gut Microbiota. Nutrients 2021, 13, 4188.https:// doi.org//10.3390/nu13124188
  3. Ferenc, K.; Sokal Dembowska, A.; Helma, K.; Motyka, E.; Jarmakiewicz-Czaja, S.; Filip, R. Modulation of the Gut Microbiota by Nutrition and Its Relationship to Epigenetics. Int. J. Mol. Sci. 2024, 25, 1228.https://doi.org/10.3390/ ijms25021228
  4. Schiopu, C.; S ,tef˘ anescu, G.; Diaconescu, S.; B˘ alan, G.G.; Gimiga, N.; Rusu, E.; Moldovan, C.A.; Popa, B.; Tataranu, E.; Olteanu, A.V.; et al. Magnesium Orotate and the Microbiome–Gut–Brain Axis Modulation: New Approaches in Psychological Comorbidities of Gastrointestinal Functional Disorders. Nutrients 2022, 14, 1567.https:// doi.org/10.3390/nu14081567
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補充鋅與鎂改善宿醉、酒精依賴、酒精戒斷症狀之潛力

by Dr. Jeremy Hsu

酒精具有令人愉悅、放鬆的效果，使得飲酒成為流傳久遠、雅俗共賞的休閒文化與社交禮儀。然而，長期飲酒過量，輕則造成營養素吸收不良，重則引起脂肪肝、酒精性肝炎和肝硬化，對於腸胃器官以及神經、內分泌、造血和免疫系統亦產生負面損傷。短期飲酒過量，導致的宿醉症狀則是腹瀉、電解質失衡、疲勞、發炎反應和氧化壓力，而鋅與鎂這兩種常見礦物質，正是抗氧化、抗發炎的重要影響因素。是以，本文將探討補充鋅或鎂，是否能改善短期的宿醉現象，與輔助治療長期的酒精戒斷症狀。

過量酒精對多重器官的傷害

下圖來自2023年的期刊1，描述長期飲酒過量對於多重器官的傷害。酒精主要被上半身吸收，經由擴散進入腸胃道，誘發胃潰瘍與腸道菌相失衡，對必需營養素的吸收有顯著影響，間接降低生育能力。酒精引起的慢性發炎與代謝異常可能是導致器官衰竭的潛在因素，例如肝臟病變、心血管疾病與腦部功能受損。

短期飲酒過量也會造成身體和精神的異常症狀，如頭暈、頭痛、疲勞和肌肉疼痛，這些症狀被稱為宿醉效應。解除宿醉的能力取決於許多標準，例如種族、性別、年齡、疾病狀況、營養狀況、飲酒量和接觸酒精的持續時間。來自同論文的另一張圖，描述酒精的代謝途徑。攝入的酒精主要從胃吸收，肝臟則是負責酒精代謝的主要器官(佔90%)。肝臟的乙醇脫氫酶 (ADH) 和細胞色素P4502E1 (CYP2E1)，均可催化乙醇為乙醛；肝臟的乙醛脫氫酶 (ALDH) 再進一步將乙醛氧化為乙酸。

補充NAD+與鋅改善宿醉

從酒精在肝臟中的代謝路徑，可以看出NAD+在乙醇氧化成乙酸的過程中，扮演關鍵角色，而肝臟的ADH與ALDH，都是含鋅金屬酶，因此NAD+與鋅，或許可開發為改善宿醉的膳食補充品。

NAD+是維生素B3的衍生物，透過補充維生素B3，可以增加體內的NAD+。下表來自2019年的期刊2，描述補充維生素B3與鋅，對於改善宿醉症狀的影響。研究納入23名健康社交飲酒者的數據，其中10人不易宿醉 (對照組），另外13人經常宿醉（宿醉敏感群體），分析結果顯示，膳食中維生素B3（rPB = -0.521）和鋅（rPB = -0.341）。證實維生素B3與鋅的攝取量增加，與整體宿醉嚴重程度呈負相關（p < 0.002）。對於宿醉的預防或改善，補充維生素B3與鋅可能會發揮效用。

來自同論文的另一張圖，顯示嘔吐的嚴重程度是決定宿醉嚴重程度的決定因素（rPB = 0.635，p < 0.002），膳食鋅攝取量則與嘔吐嚴重程度呈現顯著負相關（rPB = 0.577，p < 0.002）。證實補充鋅，可以改善宿醉症狀，特別是防止嘔吐。

補充鋅與鎂改善酒精依賴症候群

酒精依賴症候群(Alcohol dependence syndrome，ADS)是一種以定期和過量為特徵的疾病。據估計，美國成年人的酒精依賴率為14%，其中重度飲酒者有15-30%的人會罹患酒精性肝病。當酒精攝取量過多時，將造成必需營養素吸收的紊亂，即礦物質、維生素和蛋白質缺乏。酒精代謝的過程也會產生自由基，身體內存在對抗自由基不利影響的酶，包括穀胱甘肽過氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶(CAT)等。這些抗氧化酵素的輔因子是微量元素，例如硒、錳、銅、鋅和鐵。 硒位於GPx的活性中心，錳、銅和鋅是SOD的活性中心，鐵則是CAT的活性中心。因此，微量元素濃度可能會影響乙醇誘導的氧化壓力。

下表來自2020年的期刊3，目的為探討長期飲酒者血清和血漿中的微量元素變化。迄今為止的研究表明，酗酒顯著改變礦物質的穩態，包含鎂、鋅、硒這些抗氧化酶輔助因子的缺乏，可導致身體持續處於氧化損傷的狀態。

ADS是一種腦部疾病，儘管知道酒精對自身的傷害，人們仍然持續且過量飲酒，造成個人健康危害與經濟損失，嚴重更可導致家庭與社會問題。下表來自2022年的期刊4，研究納入100名ADS患者和同等數量的對照組，分析其血​​清鋅和鎂濃度。結果顯示，ADS患者的血清鋅和鎂濃度顯著降低(p<0.0001)。由於鋅與鎂在人體的生理活動中發揮著至關重要的作用，因此在臨床上，補充鋅與鎂來干預其血清濃度缺陷，對於ADS患者可產生一定益處。

補充維生素B1與鎂改善酒精戒斷症狀

嚴重酗酒的患者在酒精戒斷(AW, alcohol withdrawal)期間，如果沒有得到足夠的醫療和藥物管理，可能會演變成嚴重的戒斷症狀，導致癲癇發作、震顫性譫妄，以及產生腦部神經元死亡的韋尼克腦病(Wernicke’s encephalopathy)。

下圖來自2022年的期刊5，描述酒精代謝或鎂攝取不足，會造成維生素B1的缺乏，進而誘發腦中的高谷氨酸興奮性毒性，導致韋尼克腦病。AW期雖未飲酒，卻可代償產生腦中的高谷氨酸興奮性毒性，加劇韋尼克腦病。

AW患者需住院來管理他們的戒斷症狀和伴隨的營養缺乏，管理模式通常因患者健康狀況而異，其營養補充策略，主要是防止神經系統異常和微量營養素缺乏。下表來自2021年的期刊6，描述AW患者臨床治療使用的黃色點滴袋(banana bag，俗稱香蕉袋)，主要成分包含維生素B1與鎂。維生素B1 (1.1~1.2 mg/day)可以預防韋尼克腦病，鎂(310~420 mg/day)除了可以透過減少氧化損傷，來穩定維生素B1的含量，本身亦有防止肌肉、神經與心血管功能異常的效用。

總結:

最適當的酒精攝取量是零，但在現今的飲食或社交文化中，酒精很難禁絕。本篇文章實非鼓勵人們透過補充鋅與鎂，來維持千杯不醉、醉而不倒，而是提供科學證據，如果不慎飲酒後，可以補充鋅與鎂來改善宿醉，加速恢復正常生活。對於酒精依賴者，補充鋅與鎂的意義，在於避免身體持續營養素缺乏，並減少酒精代謝過程對多重器官造成的氧化損傷。

不論是宿醉或酒精依賴者，由於都屬於居家情境，因此可自行購買膳食補充品來改善相關症狀。若是長期酗酒者展開戒酒，則必須進入醫療院所，透過醫師監測與指示，搭配點滴輸注鎂與維生素B1的方式，避免發生致命的酒精戒斷症狀，來逐步戒除酒癮。

參考文獻:

Masoumeh Moslemi, Mehran Ghasemlou, Behrooz Jannat, Maryam Mahmoudzadeh, Abdol- Samad Abedi. Detoxification activity of bioactive food compounds against ethanol- induced injuries and hangover symptoms: A review. Food Sci Nutr. 2023;11: 5028–5040.

Joris C. Verster, Sterre A. Vermeulen, Aurora J. A. E. van de Loo, Aletta D. Kraneveld, Johan Garssen and Andrew Scholey. Dietary Nutrient Intake, Alcohol Metabolism, and Hangover Severity. J. Clin. Med. 2019, 8, 1316; doi:10.3390/jcm8091316.

Jacek Baj, Wojciech Flieger, Grzegorz Teresi´ nski, Grzegorz Buszewicz Ryszard Sitarz, Alicja Form, Kaja Karakuła, RyszardMaciejewski. Magnesium, Calcium, Potassium, Sodium, Phosphorus, Selenium, Zinc, and Chromium Levels in Alcohol Use Disorder: A Review. J. Clin. Med. 2020, 9, 1901; doi:10.3390/jcm9061901.

Pavuluri P, Jangili S, Ryakam L, et al. The Activities of Zinc and Magnesium Among Alcohol Dependence Syndrome Patients: A Case-Control Study From a Tertiary Care Teaching Hospital in South India. Cureus (April 26, 2022) 14(4): e24502. DOI 10.7759/cureus.24502.

Virgile Clergue-Duval, Laurent Coulbault, Frank Questel, Nicolas Cabé, Clément Delage, Céline Boudehent, Vanessa Bloch, Mickael Naassila, Anne-Lise Pitel, Alice Laniepce, Shailendra Segobin, andFlorenceVorspan. Alcohol Withdrawal Is an Oxidative Stress Challenge for the Brain: Does It Pave the Way toward Severe Alcohol-Related Cognitive Impairment? Antioxidants 2022, 11, 2078.

J Carol Rees Parrish, MS, RDN, Series Editor. Beyond the Banana Bag: Treating Nutritional Deficiencies of Alcohol Withdrawal Syndrome. PRACTICAL GASTROENTEROLOGY • JUNE 2021.

 

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補充鋅改善牙周病之潛力

by Dr. Jeremy Hsu

牙周病(periodontal disease)發生於牙齒周圍的組織，包括了牙齦、 牙周韌帶、牙槽骨、牙骨質。牙周病是因黏附在牙齒表面上的牙菌斑細菌產生毒素，引發牙肉發炎，進而造成支持組織破壞的疾病。牙齒與牙齦之間有一齒槽溝，當口腔內的牙菌斑在此堆積，會造成此部位的破壞，形成牙周囊袋，袋內滋長的細菌則利用酵素破壞牙周組織而產生口臭，嚴重時會有膿腫、化膿的現象。其臨床症狀包含刷牙流血、口臭、牙齦萎縮、牙齒搖動、咬合無力、牙縫變大等症狀，甚至導致牙齒脫落。

牙周病是中高齡者常見的口腔疾病，也是許多慢性疾病的協同致病因子，包含: 冠狀動脈硬化、腦中風、糖尿病、肺感染等，根據美國CDC的調查報告，30歲以上的美國人，三分之一罹患牙周病，隨著年齡增加，牙周病的發生率和嚴重度則更加提高。牙周病的成因相當複雜，除了口腔微生物、發炎與慢性疾病之外，營養素失衡也是牙周病的誘發因素，因此，本文將探討利用口服或者外用的方式補充鋅，是否能預防或治療牙周病。

補充鋅減少糖尿病牙周炎共病風險

牙周病是糖尿病的獨立危險因素，糖尿病患者由於高血糖和隨之而來的氧化壓力和發炎程度升高，得到牙周病的機率較常人增加三倍。下表來自2023年的期刊1，目的是評估膳食鋅攝取與糖尿病牙周炎風險之間的關係。本研究納入1914名糖尿病患者，其中1281人患有中度或重度牙周炎，若同時分析其鋅攝取量，可發現在鋅攝取量達到建議值 (男性11 mg/day，女性8 mg/day) 的糖尿病患者，得到牙周病的機率較低 (OR = 0.76)。證實若攝取足量的鋅，可降低罹患牙周病的風險。

補充鋅降低牙周病之發炎反應

廣義的牙周病泛指發生在牙齒周圍支持組織的各種發炎病理症狀，臨床上則由部位、程度之不同可區分為：

1、牙齦炎 (gingivitis)：早期症狀侷限在牙齦組織，包括牙齦變紅、牙齦腫脹及刷牙流血等常見症狀，此時還可因刷牙及使用牙線而恢復牙周健康。

2、牙周炎 (periodontitis)：除了有牙齦炎的症狀外，進一步侵犯牙齦下方的齒槽骨和牙周韌帶。隨著牙周韌帶和齒槽骨受到分解破壞程度加重，漸漸地牙齒便會鬆動，嚴重的牙周炎發生時，牙肉及骨頭已受到嚴重傷害，牙齒可能脫落而必須拔除。

下表來自2022年的期刊2，目的為探討補充鋅是否能抑制牙周病發炎反應。作者利用結紮線誘導牙周病動物模式，分析指標為大鼠唾液的IL-1β，評估口服硫酸鋅的降牙周炎效果。分組包含: C，對照組；P，牙周病組；P+Zn，牙周病組+鋅(2.5 mg/kg/day)；P，LZn，牙周病組+低劑量鋅(自由攝食)。結果顯示，補充鋅組的唾液中IL-1β水平較低，由此推論，口服鋅可能有助於治療牙周病。

MMP-8是發炎生物標記之一，是牙周疾病中發現最多的MMP。下表來自2020年的期刊3，目的為探討補充鋅是否能抑制牙周病的MMP-8。作者利用結紮線誘導牙周病動物模式，分析大鼠唾液中MMP-8水平的差異。分組包含: C，對照組；P，牙周病組；Z，牙周病組+鋅補充劑。結果顯示，補充鋅可有效抑制牙周炎中的MMP-8水平，具有顯著差異(p<0.05)。由此推論，口服鋅可能有助於治療牙齦腫脹滲漏。

外用鋅可對抗牙菌斑細菌

牙菌斑細菌的分類上，由於牙周區域形成了不同的生態環境，其組成也存在差異。一般將齦上、齦下兩個區域的菌斑分別稱作齦上菌斑和齦下菌斑。齦上菌斑包括光滑面菌斑、咬合面點隙裂溝菌斑、鄰接面菌斑和頸緣菌斑，與牙齦炎關係密切的是頸緣菌斑、鄰接面菌斑，細菌種類主要是革蘭陽性球菌和絲狀菌。齦下菌斑可分為附著菌斑和非附著菌斑兩部分，可造成牙周炎，細菌種類主要是革蘭陽性球菌、絲狀菌、陰性短杆菌、螺旋體和有鞭毛的細菌。

牙周病的治療，除了抑制發炎反應，更需移除上述口腔中的致病微生物。系統性的發炎反應，適合用口服給藥來控制；口腔中的致病微生物，則適合用外部給藥來做局部性控制。下圖來自2019年的期刊4，目的為探討加入奈米氧化鋅顆粒的水凝膠，是否能抑制口腔致病微生物，包含: S. oralis (口腔鏈球菌)/S. mitis (和緩鏈球菌)，Porphyromonas gingivalis (牙齦卟啉單胞菌)，S. sanguis (血統鏈球菌)/S. gordonii (格氏鏈球菌)，Prevotella intermedia (中間普雷沃氏菌)。結果顯示，水凝膠中的氧化鋅展現出廣譜抗菌和有效的抗菌能力，且呈現劑量效應；如與另外的廣譜抗生素Minocycline(米諾環素)併用，效果更佳。

下表來自2023年的期刊5，作者檢索了15篇文獻，歸納氧化鋅對於口腔病原菌的抑制效果。氧化鋅對抗牙齦卟啉單胞菌的抑菌圈為 13.36 ~18.09 mm，對抗中間普雷沃氏菌的抑菌圈為14.01 mm；對於T.forsythia (連翹坦納氏菌)、T.denticola (密螺旋體)、A. actinomycete (牙周致病菌) 則尚無資料。

鋅調節口腔免疫環境

金屬硫蛋白(metallothionein，MT)，能與鋅離子結合，影響口腔的鋅平衡。下圖來自2021年的期刊6，描述MT和鋅如何參與牙周病原菌的感染與發炎反應。源自牙齦卟啉單胞菌等的細菌脂多醣（LPS）啟動急性期反應，從而上調MT的表現量，導致鋅缺乏。這種缺陷可誘發無效的釋網凋亡(NETosis)，增加牙齦上皮的滲透性，並破壞體液免疫反應，最終產生了牙周病。 此外，鋅缺乏可刺激M1巨噬細胞的極化和發炎型樹突狀細胞的成熟，同時也抑制了調節性T細胞的免疫調節功效。

總結:

牙周病是糖尿病的協同致病因子，由於糖尿病患者傷口癒合不易，如不積極治療牙齦炎、牙周炎，到老年就會全口無牙。口服鋅除了降低糖尿病牙周炎共病風險，還能抑制發炎因子IL-1β與發炎指標MMP-8，有潛力改善牙周病的炎症反應。外用給予氧化鋅，可抑制牙齦卟啉單胞菌或中間普雷沃氏菌牙菌斑的增生，這些牙菌斑細菌是造成牙周病的起因，若任由這些細菌直接侵入或釋出LPS到牙周組織，將引發宿主的免疫反應，增加牙齦的滲透性。由上述論點推測，讓牙周病初期的患者透過口服與外用型式補充鋅，作為預防及輔助治療，可降低患者病情加重機率，減少後續手術所需之花費，同時也能減輕患者不適及生活上的負擔。

參考文獻:

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Tofrizal Tofrizal, Haria Fitri, Fildzah Nurul Fajrin, Gian Ernesto, Dinda Ratna Juwita, Tasha Octaricha, Nila Kasuma. Effect of Zinc Consumption on Salivary Interleukin 1-Beta Levels in Periodontitis: An Experimental Study on Periodontitis Male Wistar Rats.

Research square, 02 Jun, 2022. https://doi.org/10.21203/rs.3.rs-1701698/v1

Nila Kasuma, Tasha Octaricha, Tofrizal, Susi, Aida Fitriana,Fildzah Nurul Fajrin, Eriyati Darwin, Gian Ernesto. Zinc Supplementation Effect on Salivary MMP-8 Level in Male Wistar Rats with Experimental Periodontitis. International Journal of Advanced Medical Sciences and Technology (IJAMST) ISSN: 2582-7596 (Online), Volume-1 Issue-1, December 2020.

Jie Mou, Zongxiang Liu, Jie Liu, Jianwu Lu, Wentao Zhu & Dongsheng Pei. Hydrogel containing minocycline and zinc oxide-loaded serum albumin nanopartical for periodontitis application: preparation, characterization and evaluation. Drug Delivery, 26:1, 179-187, Published online: 01 Mar 2019. DOI: 10.1080/10717544.2019.1571121

Viktorija Griauzdyte and Egle Jagelaviciene. Antimicrobial Activity of Zinc against Periodontal Pathogens: A Systematic Review of In Vitro Studies. Medicina 2023, 59, 2088. https://doi.org/10.3390/medicina59122088

Jazli Aziz, Mohammad Tariqur Rahman, Rathna Devi Vaithilingam. Dysregulation of metallothionein and zinc aggravates periodontal diseases. Journal of Trace Elements in Medicine and Biology Volume 66, July 2021, 126754.

 

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補充鈣改善肌少症之潛力

by Dr. Jeremy Hsu

肌少症是一種與年齡相關的疾病，其特徵是全身肌肉質量逐漸喪失，肌肉力量和身體功能下降。肌少症為高齡者帶來不利的影響，例如喪失獨立性、跌倒和骨折、生活品質差，提升意外死亡的風險。對於人口老化較嚴重的國家，肌少症的盛行率大約在 15%，已成為重要的公共衛生問題。迄今為止，尚無藥物治療肌少症的發展，因此，維持運動與營養被認為是預防肌少症較有效的策略。對於老年人而言，運動能力必定隨年齡而下降，因此優化飲食與營養甚為重要。鈣是人體用於調節肌肉收縮的離子，是否能改善肌少症，將是本文的探討重點。

補充礦物質減少肌少症風險

下表來自2017年的期刊1，目的是評估礦物質對老年人的肌肉質量、力量之影響，納入研究的礦物質包含: 鈣、鐵、鎂、磷、鉀、硒、鈉和鋅。從文獻的比對得知，鈣和硒與肌肉質量顯著相關，鐵、鎂、硒、鋅與體能表現顯著相關，補充鈣、鎂、硒、磷則可以降低肌少症的盛行率。從上述結論，推測鈣、硒、鎂這三種礦物質可能是預防或治療肌少症的重要營養素。

下圖來自2013年的期刊2，目的為探討每日鈣攝取量與肌少症之間的關係。研究納入總計 1339名的老年人，包含592 名男性和 707 名女性。結果顯示，每日鈣攝取量與肌少症呈現負相關，具有顯著差異(p<0.01)。每日鈣攝取超過445 mg的老年人，比起攝取量低於241.5 mg者，肌少症盛行率可降低超過50%。

老年慢性疾病合併肌少症之影響因子

老年人若同時有慢性疾病，發生肌少症的機率將提升，肌少症不僅導致疾病臨床結果惡化，也會增加醫療費用與時程。下圖來自2022年的期刊3，目的為探討老年慢性病住院病患肌少症的影響因素。研究納入121例老年慢性病患者，將受試者分為肌少症組（n=57）和非肌少症組（n=64），分析骨礦物質密度（BMD）、營養生物標記。結果顯示，肌少症組BMD較低，骨質疏鬆發生率較高，亦因骨質疏鬆的關係，骨中的鈣流失到血液，導致血清鈣較高；血清鐵、鋅濃度顯著降低（皆P<0.05）；類胰島素生長因子IGF-1濃度顯著降低（P<0.01 ）；透過測量白蛋白和前白蛋白，得知這些慢性疾病合併肌少症的老人，營養狀況不佳。由上述結果，可確認肌少症與與骨質疏鬆有密切關係，由慢性疾病導致微量營養素缺乏的患者，亦有較高之肌少症風險。

補充鈣、維生素D、蛋白質改善肌少症

蛋白質被認為是老年人的關鍵營養素，膳食蛋白質提供合成肌肉蛋白質所需的胺基酸等。維生素D亦為改善肌少症的重要營養素，因為骨骼肌中具有維生素D的受體(VDR)，這些受體的多樣性與肌肉力量的差異相關。下表來自2022年的期刊4，目的為探討蛋白質、維生素D、鈣與肌少症之關聯性，共分析了 6,221 名參與者（1,156 名肌少症組 vs. 5,065 名非肌少症組）。結果顯示，肌少症組的 營養素攝取顯著較低，維生素D（p<0.05； I2 = 98.790%）、蛋白質（p < 0.05；I2 = 97.276%）和鈣含量（p < 0.01；I2 = 99.067%）。肌少症與維生素 D、蛋白質和鈣的攝取量有關。在這些營養素中，鈣的影響最大，因此，補充鈣質對於肌少症的預防應有針對性。

高齡會導致肌肉骨骼健康的改變，包含肌少症與骨骼強度下降，這些衰退可透過膳食補充劑來改變，例如鈣、維生素D、支鏈胺基酸的營養組合。下表來自2019年的期刊5，目的為評估鈣、維生素D與亮氨酸組成的特定營養補充品，對於肌肉與骨骼健康的影響。研究納入380名年長參與者，為期 13 週，分析維生素D [25(OH)D]、副甲狀腺素 (PTH)、骨形成生化標記（骨鈣素，OC；1型前膠原氨基末端前肽，P1NP）和骨質流失標記（羧基末端膠原交聯，CTX）、IGF-1 和全身性 BMD。營養補充組中維生素D濃度上升、PTH 下降、IGF-1增加、CTX下降，均呈現顯著差異(p<0.01)；骨形成生化標記OC或P1NP無顯著差異；BMD呈小幅顯著增加(p = 0.033）。上述結果證實，鈣、維生素D、亮胺酸的營養補充品組合，能對肌肉與骨質健康產生改善。

補充硒改善老化動物肌肉細胞的鈣釋放

肌肉的收縮是一系列協調良好的過程: 收縮過程中，動作電位會使T小管上的DHP receptor 去極化產生結構改變，Ryanodine receptor 變形打開後，讓鈣離子從肌漿質網側囊釋放至細胞質；在放鬆過程中，鈣離子由SR鈣泵 (SERCA) 移回儲存區。下表來自2020年的期刊6，將老化鼠與年輕鼠的肌肉細胞進行比較，探討補充硒對於鈣離子釋放以及肌少症的影響。結果顯示，老化鼠肌肉細胞的鈣離子濃度與釋放通量，均比年輕鼠來得低，但加以運動訓練或補充硒之後，肌肉細胞的鈣離子與釋放通量，都可顯著提升，不但比老化鼠的對照組高，甚至比年輕鼠還高。上述結果暗示了補充硒，有潛力提升肌肉細胞對於鈣離子的運用，並改善老化過程中衰退的肌肉力量與耐力。

總結:

從營養學相關的文獻比對，推測鈣、鎂、硒這三種礦物質，可能具有預防肌少症的潛力，每日鈣攝取超過445 mg的老年人，能降低50%罹患肌少症的機率。老年人若有慢性疾病，容易誘發肌少症以及骨質疏鬆症，這些疾病之間存在關聯性，若對老年人的營養攝取進行強化，可同時改善骨質疏鬆症與肌少症。預防或改善老年人肌少症的關鍵營養素，主要是鈣、維生素D與支鏈胺基酸。此外，在老化動物模式的研究則發現，肌肉細胞老化造成鈣離子運用能力變差，而補充硒可以減少這類的衰退。同時補充鈣與硒能否改善老年人的肌少症，未來仍需要進一步的臨床研究來確認。

參考文獻:

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Mi Hae Seo, Mee Kyoung Kim, Se Eun Park, Eun Jung Rhee, Cheol Young Park, Won-Young Lee, Ki Hyun Baek, Ki-Ho Song, Moo Il Kang and Ki Won Oh. The association between daily calcium intake and sarcopenia in older, non-obese Korean adults: the fourth Korea national health and nutrition examination survey (KNHANES IV) 2009. Endocrine Journal 2013, 60 (5), 679-686.

Bingqing, Zhengli Guo, Binxian Jiang, Kaiyu Zhang, Wenyu Zhu, Xiaoyi Lian, Yihui Xu, Zhijuan Zhao, Lei Liu. Factors affecting sarcopenia in older patients with chronic diseases. Ann Palliat Med 2022;11(3):972-983.

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Tom R. Hill, Sjors Verlaan, Egbert Biesheuve, Richard Eastell, Jürgen M. Bauer, Ivan Bautmans, Kirsten Brandt, Lorenzo M. Donini, Marcello Maggio, Tony Mets, Chris J. Seal, Sander LJ Wijers, Cornel Sieber, Tommy Cederholm,  Terry J. Aspray. A Vitamin D, Calcium and Leucine‑Enriched Whey Protein Nutritional Supplement Improves Measures of Bone Health in Sarcopenic Non‑Malnourished Older Adults: The PROVIDE Study. Calcifed Tissue International (2019) 105:383–391

János Fodor, DánaAl-Gaadi, TamásCzirják, TamásOláh, Beatrix Dienes, LászlóCsernoch & Péter Szentesi. Improved Calcium Homeostasis and Force by Selenium Treatment and Training in Aged Mouse Skeletal Muscle. Scientific Reports | (2020) 10:1707.

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補充鎂預防與治療癌症之潛力

by Dr. Jeremy Hsu

作為人體所需的巨量營養元素，補充鎂有益於多種醫療狀況，例如發炎、骨再生、心律不整和憂鬱症。鎂的恆定受到循環系統的調節，攝取過量可藉由糞便和尿液排出體外，因此，鎂累積於人體產生的負面作用非常少見。本文將探討補充鎂，對於預防與治療癌症的應用潛力。

補充鎂減少肺癌風險

下表來自2021年的期刊1，目的是評估鎂攝取量與肺癌風險之間的關聯，研究共分析了585821 名參與者與8977 例肺癌病例。結果顯示，肺癌發生率與鎂攝取量之間存在相關性，鎂攝取劑量低於 300 mg/day 已能顯著降低肺癌風險（RR = 0.83，p = 0.034），攝取量若增加到 300 mg/day 以上，降低肺癌風險的效果不會更高（RR = 0.89， p = 0.076）。上述分析說明，鎂攝取量低於 300 mg/day 對於肺癌已具有保護作用。

補充鎂抑制直腸癌細胞生長

下圖來自2023年的期刊2，目的為探討高濃度的鎂離子對於直腸癌細胞的影響。螢光染色的結果顯示，鎂離子濃度達到 30 mM 時，可以活化 caspase-3，誘導癌細胞凋亡。

同論文的另一張圖，利用直腸癌荷瘤小鼠動物進行評估，氯化鎂以注射模式投予(500 mM，10 mL)，三天一次，共治療3週。與對照組比較，治療組顯著抑制腫瘤生長，其效果可能歸因於鎂離子促進直腸癌細胞的凋亡。

鎂的植入物可抑制膽囊癌

膽囊癌在早期階段很難被發現，而且很容易發生轉移，引起膽管阻塞，此時臨床治療方式為支架植入。然而，常用的膽管支架不可降解，不僅容易發生二次阻塞，還需要二次清除手術。下圖來自2021年的期刊3，目的為探討鎂作為膽管支架的可行性與好處。體外實驗使用高純度的鎂絲，置於7.5、7.8、8.1三種酸鹼值，以模擬弱鹼性的膽汁，並分析其降解產物對於膽囊癌細胞SGC-996的生長影響。在pH 7.8的降解產物，可誘發膽囊癌細胞產生22%的凋亡，具有顯著差異，其效果近似於30 mM的鎂離子；在pH 8.1的降解產物，誘發膽囊癌凋亡的效果更是提升到38%，而pH 8.1恰為膽汁常態酸鹼值範圍的中間值。

同論文的另一張圖，則利用荷瘤動物實驗探討高純度鎂絲對膽囊癌的影響。使用鈦絲的組別與對照組相較，其抑制膽囊癌的效果無顯著差異；使用鎂絲的組別，與對照組相較則產生顯著差異，且三條鎂絲的效果優於一條鎂絲，具有劑量效應。上述結果揭示鎂支架不論是在生物降解性，或者是抑制膽囊癌效果，均有良好的膽道外科應用前景。

補充鎂提升抗癌免疫力

補充高濃度的鎂或植入高純度的鎂應用於治療癌症，機轉大多與誘發癌細胞凋亡相關。至於鎂提升抗癌免疫力的科學證據，則是在近年(2022年)發表於Cell期刊的一篇重磅論文4，開始被學者探討。LFA-1 (leukocyte function-associated antigen 1) 是CD8+ T 細胞的表面分子，與免疫反應的白血球活化、移動相關。當鎂離子與LFA-1結合，可改變LFA-1的構型與親和力，增強T細胞抵抗病原體以及腫瘤的特異性免疫反應。下圖是氯化鎂與anti-PD-1抗體合併使用的動物試驗，概述如下: 1、投予anti-PD-1抗體組別，與投予IgG2A抗體組別相較，抗腫瘤效力提升。2、投予氯化鎂的組別，與投予氯化鈉組別相較，抗腫瘤效力提升。3、氯化鎂合併anti-PD-1抗體的組別，效果比投予anti-PD-1的組別更佳。上述結果說明，鎂離子具有抗腫瘤功效，且能夠提升anti-PD-1的抗癌免疫力，延長存活期。

總結:

對於健康的人而言，補充適量的鎂(<300 mg/day)，即有助於降低肺癌風險；對於癌症病人而言，低血清鎂水平意謂癌症發展更快、總生存期更短，因此必須搭配血清鎂的檢測來補充鎂。高濃度的鎂(30 mM)，經由細胞試驗與細胞試驗，證實能透過誘導癌細胞凋亡，抑制腫瘤的發育；高純度的鎂，則可以用於生產可降解的新穎醫材，比如說膽管支架，同時能控制膽囊癌的進程。

近幾年的癌症治療顯學是免疫療法，如癌症病人符合基因檢測之標準，免疫療法通常會是醫生推薦給病人的最佳治療選擇。Anti-PD-1是免疫療法的主流藥物，是以許多藥廠研發中的小分子新藥，在臨床試驗均設定為可增強anti-PD-1抗癌免疫力之合併療法。鎂並非特殊的小分子新藥，而是常見的巨量營養元素，亦能透過結合LFA-1來增強anti-PD-1的抗癌免疫力，因此具有相當重要的臨床意義。未來是否有更多醫師在進行各類型癌症治療時，搭配檢測並精準給予鎂補充劑，值得進一步觀察與確認。

參考文獻:

Nasim Dana, Raheleh Karimi, Marjan Mansourian, Shaghayegh Haghjooy Javanmard, Ismail Laher, and Golnaz Vaseghi. Magnesium intake and lung cancer risk: A systematic review and meta-analysis. Int J Vitam Nutr Res (2021), 91 (5–6), 539–546.

Heng Li, Xiaonan Feng, Hai Li, Shuo Ma, Wei Song, Bao Yang, Tao Jiang, Chun Yang. The Supplement of Magnesium Element to Inhibit Colorectal Tumor Cells.

Biological Trace Element Research (2023) 201:2895–2903.

Hongzhou Peng, Kun Fan, Rui Zan, ZiJun Gong, Wentao Sun, Yu Sun, Jie lou, Jiahua Ni, Tao Suo, Xiaonong Zhang. Degradable magnesium implants inhibit gallbladder cancer. Acta Biomaterialia Volume 128, 1 July 2021, Pages 514-522.

Jonas Lo¨ tscher, Adria`-Arnau Martı´ i Lı´ndez, Nicole Kirchhammer, Carolyn G. King, Alfred Zippelius, Christoph Hess. Magnesium sensing via LFA-1 regulates CD8+ T cell effector function. Cell Volume 185, February 17, 2022, Pages 585–602.

 

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補充鎂改善聽力損失

by Dr. Jeremy Hsu

全球有6億人口面臨聽力損失之風險，世界衛生組織估計，三分之一的聽力損失病例都可歸因於噪音，在美國，暴露於噪音的工人，聽力損失盛行率高達23%。當噪音強度和持續時間足夠，可觀察到耳蝸產生細胞受損與空泡化的病理現象。依據目前普遍接受的氧化損傷理論，過度噪音可誘發損傷中心形成活性氧物質(ROS)，導致耳蝸內的毛細胞走向凋亡。本文的目的，為探討補充鎂或搭配其他營養素，是否能逆轉或減緩上述病理現象，改善聽力損失。

補充鎂輔助治療突發型聽力損失

下圖來自2004年的期刊1，目的是評估口服鎂能否改善急性聽力損失患者的永久性閾值漂移。研究納入28名突發型聽力損失患者，鎂治療組使用類固醇和口服鎂，對照組則是類固醇和安慰劑。與對照組相比，鎂治療組中聽力改善（>10dB 聽力水準）的患者比例顯著較高，並且在所有頻率都有更明顯的平均改善。

鎂合併抗氧化維生素可改善各種聽力損失

下表來自2014年的期刊2，目的為探討補充抗氧化維生素合併鎂，用於改善聽力損失，是否能產生協同作用。研究納入了2592 名參與者，分析其Beta-胡蘿蔔素、維生素C、E和鎂攝取量，對於聽力閾值的關聯性。不論是語音頻率或高音頻率的聽力閾值，Beta-胡蘿蔔素、維生素C、E都能使其下降，顯示補充這些營養素可讓聽力得到保護。而高Beta-胡蘿蔔素/高鎂的組別，可降低聽力閾值20.80 (P= 0.08)，高維生素C/高鎂的組別，可降低聽力閾值16.57 (P= 0.09)，表示同時補充抗氧化維生素和鎂，其聯合效應大於個別效應，造就更低的聽力損失風險。

在美國，大約有3%的人口帶有GJB2突變，單一基因突變攜帶者，到了一定年齡會突然喪失聽力，對偶基因同時突變則相當嚴重，造成了新生兒耳聾。下圖來自2016年的期刊3，進一步將 Beta-胡蘿蔔素(維生素A前驅物)、維生素C、E以及鎂，組合成ACEMg膳食補充劑，探討其治療遺傳型聽力損失之潛力。研究使用Gjb2-CKO突變小鼠模型，治療組在4週到16週齡接受 ACEMg飲食，對照組則接受不含ACEMg補充劑的食物顆粒，標準飲食組則是吃一般的老鼠飼料。三組之間，以治療組的聽力閾值最佳，若與標準飲食組比較，甚至產生統計差異。上述結果顯示補充ACEMg，可以影響遺傳性聽力損失的病情進展。

鎂合併抗氧化維生素改善聽力的作用機轉

ACEMg對於先天與後天型的聽力損失，都具有改善的效果，但作用機制仍未明。下圖來自2020年的期刊4，使用噪音性聽力損失的大鼠模型，搭配定量PCR與免疫染色，探討ACEMg的作用機轉。左側的三張圖，證實ACEMg可改善大鼠的聽力閾值，不論在第一天、第十天甚至第三十天，都達到顯著差異。中間的三張圖，為大鼠耳蝸自由基清除酵素的含量分析，證實ACEMg可顯著增加過氧化氫酶Catalase的表現，提升了耳蝸內的抗氧化能力。右邊的三張圖，為大鼠耳蝸凋亡相關蛋白的含量分析，證實ACEMg可以降低促凋亡蛋白Bax與Caspase-3的表現，增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表現。上述結果顯示，ACEMg是透過調控抗氧化酶表現與抑制細胞凋亡，保護耳蝸毛細胞，避免聽力受損。

藥物與營養素改善聽力損失之機轉比較

下圖來自2020年的期刊5，描述噪音性聽力損失的致病機轉。自由基、發炎反應、鈣沉積，可以誘發耳蝸細胞的凋亡；血流不足，則會減少耳蝸內電位，使得後續的聽覺訊號變微弱。耳蝸細胞凋亡外加耳蝸內電位不足，就是噪音性聽力損失的兩大致病途徑。

同論文的另一張圖，則將現行用來治療或改善聽力損失的藥物與營養品做分類，可以區分為抗氧化劑以及血管擴張劑兩種。維生素A、C、E，被歸類在抗氧化劑的範疇。鎂離子不單是抗氧化劑，甚至也被認為有血管擴張劑的效用。因此，鎂離子改善聽力損失的泛用性，比血管擴張藥物或抗氧化維生素更加寬廣。

總結:

遺傳型的聽力損失為天生基因缺陷，例如GJB2基因，若成對缺損將導致新生兒耳聾，單一基因缺損，日後也高機率耳聾；後天型的聽力損失，多是噪音所造成，但噪音是職場甚至居家都很難避免的課題，與其指望社會教育或公共意識抬頭，不如依靠營養素的干預，來減緩遺傳型或噪音性聽力損失。鎂搭配抗氧化維生素A、C、E，是現今改善聽力損失最有效的營養素組合，經過人體臨床試驗，證實對遺傳型或噪音性的聽力損失都有效益；經過動物試驗，亦確認機轉為調節耳蝸內的自由基清除酵素與細胞凋亡蛋白，是以能保護耳蝸細胞存活。這世上沒人能預測他下一秒會不會遇到突發的噪音，因此每天保持補充鎂與維生素A、C、E，就是一張最划算的長期保單。

參考文獻:

David Ulanovski, Ben I. Nageris, Josephattias. Magnesium treatment for sudden hearing loss. Ann DIal Rhinol Laryngoll 13:2004.

Yoon-Hyeong Choi, Josef M Miller, Katherine L Tucker, Howard Hu, and Sung Kyun Park. Antioxidant vitamins and magnesium and the risk of hearing loss in the US general population. Am J Clin Nutr 2014;99:148–55.

Kari L.Green, Donald L. Swiderski, Diane M. Prieskorn, Susan J. DeRemer, LisaA. Beyer, Josef M. Miller, Glenn E.Green & Yehoash Raphael. ACEMg Diet Supplement Modifies Progression of Hereditary Deafness. Scientific Reports | 6:22690 | Published: 11 March 2016.

Juan C. Alvarado, Verónica Fuentes-Santamaría, Pedro Melgar-Rojas, María C. Gabaldón-Ull, José J. Cabanes-Sanchis and José M. Juiz. Oral Antioxidant Vitamins and Magnesium Limit Noise-Induced Hearing Loss by Promoting Sensory Hair Cell Survival: Role of Antioxidant Enzymes and Apoptosis Genes. Antioxidants 2020, 9, 1177.

Juan Carlos Alvarado, Verónica Fuentes-Santamaría and José M. Juiz. Antioxidants and Vasodilators for the Treatment of Noise-Induced Hearing Loss: Are They Really Effective? Front. Cell. Neurosci., 22 July 2020.

 

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補充鎂改善睡眠障礙與失眠

by Dr. Jeremy Hsu

睡眠是人類維持存活的基本需求，正常的睡眠與晝夜周期、生理時鐘相關。如果夜間睡眠不足，人體將無法完整修復活動期的各項耗損，使下個活動期狀態低落；若在日間有嗜睡的傾向，更會造成自身與他人的危險。睡眠障礙除了夜間失眠、白天嗜睡之外，還包含運動障礙(不寧腿症候群、夜間腿部抽筋)、呼吸障礙(打鼾)、夢遊、睡眠麻痺(鬼壓床)等。由於部分睡眠障礙與神經系統相關，因此本文嘗試探討具有神經調節作用的鎂補充劑，是否同樣有改善睡眠障礙以及失眠症的應用價值。

補充鎂改善睡眠相關運動障礙

不寧腿症候群 (symptoms of a restless legs syndrome, RLS) 是肢體的感覺異常，就像是腿裡住著毛毛蟲，通常發生在夜間，使患者難以入睡，即使睡了也會頻繁醒來。現行治療藥物是多巴胺促動劑，效果極佳，但長期使用會發展出耐受性。下表來自1998年的期刊1，目的是評估口服鎂能否改善中度RLS患者的症狀。研究納入10名患有睡眠週期性肢體運動 (Periodic leg movements during sleep, PLMS) 相關的失眠症的患者，其中6名屬於輕度至中度RLS，在睡前口服12.4 mmol的鎂，持續 4-6 週。結果顯示，因PLMS被喚醒的次數 (PLMS-A) 顯著下降，從每小時17次降低至7次，而睡眠效率從 75±12% 提高到 85±8%，證明RLS患者在口服鎂治療後獲得睡眠改善。

相較於不寧腿症候群的細水長流，夜間腿部抽筋 (nocturnal leg cramps, NLC) 是腓腸肌突發性的劇烈收縮與疼痛，發作時一定會立刻中斷睡眠。夜間腿部抽筋的原因很多，包含神經肌肉病變、代謝異常、電解質失衡等。一般不建議採用藥物介入，而是保持每日規律運動下肢來預防，或在抽筋時強力伸展下肢來急性處理。下表來自2021年的期刊2，目的為探討鎂補充劑用於預防和治療夜間腿部抽筋的有效性。受試者接受了含有單結晶水氧化鎂(MOMH) 226毫克的膠囊或安慰劑，睡前服用一次，持續 60 天，評估指標包括NLC發作頻率、持續時間、睡眠品質等。結果顯示，NLC發作頻率與持續時間在研究結束時都些微下降，睡眠品質則有所上升，證明鎂補充劑改善NLC有一定的效果。

補充鎂改善老年人失眠

近50%的老年人有失眠、入睡困難、早醒或精神不振等症狀。下表來自2012年的期刊3，目的是評估補充鎂對改善老年人失眠的功效。受試者為46名老年人，每天接受500毫克鎂或安慰劑，持續8週，分析睡眠指標、血清鎂、腎素、褪黑激素和皮質醇。與安慰劑組相比，補充鎂顯著改善睡眠時間(P = 0.002)、睡眠效率(P = 0.02），並增加了血清中的腎素(P < 0.001)和褪黑激素(P = 0.007)，降低了血清皮質醇濃度(P = 0.008）。上述結果證實，補充鎂可以改善老年人失眠的主觀測量，例如睡眠效率、睡眠時間，以及調節失眠客觀指標，例如血清腎素、褪黑激素和血清皮質醇濃度。

螯合鎂改善失眠的作用機轉

蘇胺酸鎂(Magnesium Threonine, MgT)是螯合型態的鎂，在多項動物實驗的研究，都證實可增加腦部的鎂水平。下圖來自2022年的期刊4，利用咖啡因誘導的失眠動物模式，探討MgT改善失眠的效用，評估指標包含量測腦電波與神經傳導物質之變化。針對深層睡眠特徵的Delta腦電波進行分析，發現高劑量的MgT，可促使實驗動物在50分鐘進入深沉睡眠，而較低劑量的MgT在100分鐘時，同樣也能讓實驗動物進入深層睡眠。

同論文的另一張圖，則證實MgT可以增加腦中重要的三種神經傳導物質，包含: 多巴胺、血清素和褪黑激素。由數據中可以發現，蘇胺酸本身已能顯著增加神經傳導物質的含量，但與鎂螯合後，增強效果更佳。

總結:

睡眠障礙包含多種對睡眠品質產生不利影響的疾病，也包含失眠症自身，但並非所有睡眠相關疾病都有迫切使用藥物的需求。多數睡眠品質低的人不會直接尋求藥物治療，因為許多安眠藥和鎮靜劑都有副作用。苯二氮平類安眠藥提升失智症、憂鬱症風險，長期使用會產生依賴性和戒斷現象；非苯二氮平類鎮靜劑的副作用較輕，但可能導致順行性遺忘、頭痛、頭暈。因此，維持同樣安眠效果且副作用低的治療藥物，一直是未被滿足的醫療市場需求。然而，各大藥廠努力了數十年後，都無法實質突破，推測是現行安眠藥物的藥效與副作用之平衡，其實都已經達到極致。所以，透過開發助眠的營養保健品來改善普羅大眾的睡眠品質，會是比開發新的安眠藥物更務實的對策。

鎂具有調節神經的生理活性，能改善睡眠相關的運動障礙 (包含不寧腿症候群、夜間腿部抽筋)，也能增進老年族群的的睡眠品質。咖啡因誘導的失眠動物模式亦證實，螯合型態的蘇胺酸鎂可以增強神經傳導物質與Delta腦波，加速進入深層睡眠。合理推測未來數年內，胺基酸螯合鎂將進入改善睡眠障礙與失眠症的臨床試驗階段。

參考文獻:

Magdolna Hornyak, Ulrich Voderholzer, Fritz Hohagen, Mathias Berger, and Dieter Riemann. Magnesium Therapy for Periodic Leg Movements-related Insomnia and Restless Legs Syndrome: An Open Pilot Study. SLEEP, Vol. 21, No. 5, 1998.

Olha Barna, Pavlo Lohoida, Yurii Holovchenko, Andrii Bazylevych, Valentyna Velychko, Iryna Hovbakh, Larysa Bula and Michael Shechter. A randomized, double-blind, placebocontrolled, multicenter study assessing the efcacy of magnesium oxide monohydrate in the treatment of nocturnal leg cramps. Barna et al. Nutr J (2021) 20:90.

Behnood Abbasi, Masud Kimiagar, Khosro Sadeghniiat, Minoo M. Shirazi, Mehdi Hedayati, Bahram Rashidkhani. The effect of magnesium supplementation on primary insomnia in elderly: A double‑blind placebo‑controlled clinical trial. Journal of Research in Medical Sciences. December 2012.

Muhammed Furkan Dasdelen, Sezgin Er, Berkan Kaplan, Suleyman Celik, Mustafa Caglar Beker, Cemal Orhan, Mehmet Tuzcu, Nurhan Sahin, Havakhanum Mamedova, Sarah Sylla, James Komorowski, Sara Perez Ojalvo, Kazim Sahin and Ertugrul Kilic.  A Novel Theanine Complex, Mg-L-Theanine Improves Sleep Quality via Regulating Brain Electrochemical Activity. Frontiers in Nutrition. April 2022 | Volume 9 | Article 874254.

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補充鎂改善失智症之潛力

by Dr. Jeremy Hsu

失智症是老年人容易罹患的不可逆疾病，也是現今醫學的重大挑戰。許多與年齡相關的中樞神經系統疾病，都可以追溯到營養素失衡。本文將探討營養素中的鎂，應用於改善認知學習的科學證據，以及針對不同失智症亞型的治療潛力。

血清鎂與認知異常的關聯性

下表來自2022年的期刊1，目的是評估認知功能障礙與血清鈣、鎂、磷的相關性。研究對象為94名老年人，包含正常組與認知功能異常組，兩組均為47人，均接受血清鈣、鎂和磷水平的檢查。結果顯示，認知異常的組別，血清鈣、鎂顯著較低，血清磷則顯著較高 (P<0.001)。

同篇論文的另一個表，則指出低血清鎂所影響的認知功能，主要是呈現在視覺、方向感、語言與專注力之異常，且具有顯著統計差異 (P= or <0.001)。

血清鎂與失智症的關聯性

下圖來自2021年的期刊2，目的是評估血清鎂濃度與失智症亞型的關聯性。研究對象高達10萬人，包含了阿茲海默症失智症與非阿茲海默症失智症(主要為血管型失智)患者，全數接受了血清鎂檢查。結果發現，血清鎂的濃度與阿茲海默症的風險無關；但過低過高的血清鎂，都會增加血管型失智症的風險。在血清鎂濃度為2.07 mg/dL (0.85 mmol/ L)時，罹患血管型失智症的風險最低。

下圖來自2018年的期刊3，目的是確定血清鎂水平對中風後認知障礙 (poststroke cognitive impairment, PSCI) 的發生率的影響。研究對象為327名急性缺血性中風患者，均接受血清鎂檢查。這些中風患者，入院後接受了一個月的追蹤，其中105 名患者(32.1%)最終被診斷為 PSCI，稱為PSCI組，其餘則為非PSCI組。與非PSCI 組相比，PSCI組的血清鎂水平顯著較低(P<0.001)。這些結果確認血清鎂水平較低(平均值約0.81 mmol/ L)，為中風入院後發展為認知障礙之風險因素。

鎂調節神經突觸並改善認知異常

阿茲海默症(Alzheimer’s disease, AD)的特點是是學習記憶障礙以及神經突觸嚴重喪失，下圖來自2019年的期刊4，應用STZ誘導的AD模型大鼠搭配水迷宮試驗，評估硫酸鎂改善AD大鼠認知功能的效益。結果證實，腹腔注射硫酸鎂(50~200 mg/day)，可增加腦中的鎂水平，特別是在海馬迴，產生了顯著差異與劑量效應。當硫酸鎂的注射量達到(100 mg/day)，能夠提升AD大鼠的學習和記憶能力。

同論文的另一張圖，說明STZ可以減少神經突觸的數量，而鎂卻能保護神經突觸的數量不被減少。此證據揭示了鎂改善認知功能的生化機制基礎，很可能是透過調節神經突觸的可塑性來達成。

螯合鎂改善認知功能異常

下圖來自2010年的期刊5，使用老化大鼠作為失智動物模式，評估並比較氯化鎂、檸檬酸鎂與胺基酸螯合鎂(L-蘇糖酸鎂，MgT)，改善腦中鎂水平暨認知學習功能的效果。結果簡述如下: (A)老化大鼠的腦鎂水平，隨著時間下降，補充氯化鎂雖能讓腦鎂水平維持不變，補充MgT卻進一步讓腦鎂水平顯著增加。(B)對於大鼠短期記憶，氯化鎂、檸檬酸鎂、MgT都有改善效果，但MgT最佳，呈現顯著差異。(C)對於大鼠長期記憶，只有MgT具有改善效果，呈現顯著差異。

下圖來自2014年的期刊6，使用APPswe/PS1dE9基因轉殖小鼠作為AD失智模式，評估胺基酸螯合鎂MgT，改善AD病理現象的效果。結果簡述如下: (A)藍色箭頭表示海馬迴的突觸結構，基因轉殖小鼠(Tg)的突觸密度下降，補充MgT則可恢復，呈現顯著差異。(B、C)針對突觸末端分子進行免疫染色並定量，補充MgT可提升其表現。(D)分析突觸後電位 (fPSP)，補充MgT可以恢復至正常水準。上述結果顯示，MgT減少了AD小鼠的突觸損失，改善神經傳導功能，具有治療AD的潛力。

總結:

綜整了多篇文獻，可確認血清鎂水平，與學習認知功能高度相關，中風患者如果伴隨鎂水平過低，將提高失智的風險。透過多種失智症動物模式，包含STZ誘導、老化鼠、基因轉殖鼠，亦發現補充鎂(硫酸鎂、氯化鎂、檸檬酸鎂、蘇胺酸鎂)，可以提升腦中鎂水平、恢復神經突觸的數量，進而改善了認知能力。應用螯合鎂來增加腦中鎂水平暨改善記憶功能，效果優於鎂鹽，特別是在長期記憶的部分，只有螯合鎂能產生治療效益。前述現象，極可能是因為大腦具有腦血管屏障，使鎂離子進出受到嚴格的調控。由此可推測，持續開發特殊化的螯合鎂，專門用來提升腦中鎂水平、減緩或逆轉海馬迴的病理進展，對於阿茲海默症或血管型失智症，都將展現更高的預防與治療潛力。

參考文獻:

Amal Abdelnaby Mohamed, Hassaan M. M. M, Atef G. Hussien, Ahmed S. Allam. Correlation between Cognitive Dysfunction and Serum Magnesium, Calcium and Phosphorus Level in the Elderly Egyptian Patients in Zagazig University Hospitals. The Egyptian Journal of Hospital Medicine (April 2022) Vol. 87, Page 1097-1105.

Jesper Qvist Thomassen, Janne S Tolstrup, Børge G Nordestgaard, Anne Tybjærg-Hansen, and Ruth Frikke-Schmidt. Plasma Concentrations of Magnesium and Risk of Dementia: A General Population Study of 102 648 Individuals. Clinical Chemistry 67:6 (2021).

Xinjie Tu, Huihua Qiu, Shasha Lin, Weilei He, Guiqian Huang, Xingru Zhang, Yuemin Wu, Jincai He. Low levels of serum magnesium are associated with poststroke cognitive impairment in ischemic stroke patients. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2018:14 2947–2954.

Zhi-Peng Xu, Li Li, Jian Bao, Zhi-Hao Wang, Juan Zeng, En-Jie Liu, Xiao-Guang Li, Rong-Xi Huang, Di Gao, Meng-Zhu Li, Yao Zhang, Gong-Ping Liu, Jian-Zhi Wang. Magnesium Protects Cognitive Functions and Synaptic Plasticity in Streptozotocin-Induced Sporadic Alzheimer’s Model. PLOS ONE. September 2014 | Volume 9 | Issue 9 | e108645.

Inna Slutsky, Nashat Abumaria, Long-Jun Wu, Chao Huang, Ling Zhang, Bo Li, Xiang Zhao, Arvind Govindarajan, Ming-Gao Zhao, Min Zhuo, Susumu Tonegawa, and Guosong Liu. Enhancement of Learning and Memory by Elevating Brain Magnesium. Neuron. 65, 165–177, January 28, 2010

Wei Li, Jia Yu, Yong Liu, Xiaojie Huang, Nashat Abumaria, Ying Zhu, Xian Huang, Wenxiang Xiong, Chi Ren, Xian-Guo Liu, Dehua Chui and Guosong Liu. Elevation of brain magnesium prevents synaptic loss and reverses cognitive deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Molecular Brain. 2014, 7:65.

 

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