關於「FAAC」
癌腫瘤要生長、擴張和移轉，都需要血管輸送大量養分與氧氣支持，癌腫瘤也會不斷發出訊號索取新增血管，提供足夠的養分和氧氣，切斷癌腫瘤向身體索取新增血管訊號的機制，就是目前抗癌重要機制。
飛克(FAAC)獲得抑制血管新生多國專利，切斷腫瘤周邊血管增生的訊號，讓腫瘤無法補給養份，腫瘤就長不大。
癌腫瘤惡化要開始侵襲、浸潤擴張週邊正常細胞時，需要「移動蛋白(MMP、TIMP)」，飛克(FAAC)可抑制移動蛋白(MMP、TIMP)，阻止癌細胞擴張，砍斷癌症轉移能力的腿。
藉由切斷補給、限制移動的雙重策略，阻止癌腫瘤增生、惡化，再配合醫師規劃的化療或電療療程，爭取最大機會。
家中寵物貓狗常見的皮膚病，除了因為異位性皮膚炎之外，細菌感染也是常見原因。其實大多是免疫系統過度活躍，而造成的過敏，因此目前主要都使用「免疫抑制劑」類的藥物
目前寵物的異位性皮膚炎，藥物治療方式概分下列四種：
最常使用、效果也最顯著的類固醇，但對肝腎影響也嚴重。在臨床上最常使用且效果非常好，止癢效果顯著。治療異位性皮膚炎，需要先讓狗狗『不癢』，才有辦法進行下一步，否則除了狗狗生活品質不好外，二次感染也無法好轉。
但類固醇潛藏的副作用！不僅傷肝腎、還會降低免疫力
固醇可以快速緩解症狀，但長期使用類固醇也會潛藏了許多副作用，包括：肝指數上升、腎臟受損，多渴多尿、容易疲累急喘、皮膚品質變差、肚子下垂等副作用。所以如果服用類固醇一段時間後，就要再回診，請醫師慢慢調降類固醇劑量，並且逐漸轉換成更安全的免疫抑制劑用藥。
「環孢黴素」，屬一種鈣調磷酸酶抑制劑，被廣泛用於預防器官移植排斥的免疫抑制劑。它藉由抑制T細胞的活性跟生長而達到抑制免疫系統的活性。」效果較好且安全性佳，較不會出現全身副作用，但仍可能有長期免疫影響的副作用，且費用相對昂貴。若是體型較大的狗狗，藥費可能不便宜。
建議和獸醫討論該如何從類固醇慢慢地換成其他免疫抑制劑，才不會導致換藥太快，血液來不及累積足夠的藥物濃度而影響治療效果，而需要反覆治療。
一些新型的抗體型藥物能阻斷體內的搔癢機制，達到止癢效果。其中研究較最多的分別是口服劑型的安癢快（Apoquel）和針劑劑型的安逸膚（Cytopoint），兩種藥物控制搔癢的效果都非常好！類固醇相關的副作用較少，屬於相對安全的藥物。但是缺點就是價格相當昂貴，每次一針至少都要兩三千起跳；每4-8周都還要再打一次，直到醫生評估復原。
但重要的是，如果不是單純異位性皮膚炎，而是來自細菌、寄生蟲感染造成的搔癢，除了價格昂貴外，治療成效也會大打折扣。
[科學實證1]：亞鐵胺基酸螯合物使用後，降低關節發炎退化狀況
圖1、使用亞鐵胺基酸螯合物，可有效減少關節免疫細胞聚集，減緩關節發炎腫脹症狀
[科學實證2]：使用亞鐵胺基酸螯合物，可降低關節滑膜異常增生，減緩關節炎造成的關節疼痛腫脹
正常狀況下，關節腔內面有一層精緻的滑膜，可分泌關節滑液，以潤淜和保護關節。罹患類風濕性關節炎時，滑膜產生發炎反應，關節因發炎細胞的聚積而有紅、腫、熱、痛的現象。這種發炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療，關節終將變形、僵直而無法活動。
圖2、依據臨床試驗結果顯示，有使用亞鐵胺基酸螯合物組的動物關節發炎程度較低；未使用用亞鐵胺基酸螯合物的對照組發炎狀況嚴重，因此用亞鐵胺基酸螯合物對有延緩或改善病程、降低跛行發生率及炎症反應程度現象的效果。
[科學研究實症]：有效減少寵物皮毛上之細菌及黴菌
一般寵物貓狗皮毛上常帶有金黃色葡萄球菌、變異鏈球菌、沙門氏桿菌、黴菌等，即是造成常見的寵物皮膚病主因。寵物會因毛囊發炎而讓動物過度舔拭或搔抓，造成皮膚出現傷口而導致細菌感染。飼主接觸到寵物皮毛上的感染菌，也有可能會造成共同感染的狀況。
有使用飛克FAAC的動物都會讓皮膚快速修復且維持皮膚健康狀態，專利試驗證實使用飛克FAAC具有減緩異位性皮膚炎的效果。
參考文獻:
1. Kristensen, S., Haarløv, N.,& Mourier, H. (1978). A study of skin diseases in dogs and cats. IV. Patterns of fleainfestation in dogs and cats in Denmark.Nordisk veterinaermedicin ,30 (10), 401
2.Desensitization in Iron Product Allergy, Case Reports Acta Haematol. (2020;143(5):496-499. doi:10.1159/000503768)
「精胺酸+聯合補充劑」對勃起功能障礙(ED)的有效應用：系統性臨床評估彙集與整合分析
The Journal of Sexual Medicine, 16(2):223-234, 2019
DOI: 10.1016/j.jsxm.2018.12.002
2019年發表在The Journal of Sexual Medicine(性醫學雜誌)的彙總性整合分析，共系統性回顧整合了六篇（共計十項）的隨機對照臨床試驗，顯示使用精胺酸的患者與安慰劑組相比，單獨17天至12週的時間，能夠有效改善輕度至中度的性功能障礙；如果合併其他與一氧化氮相關的補充品，如鐵質補充劑（增加神經末稍iNOS一氧化氮的產出）、或是育亨賓（活化內皮細胞nitric oxide synthase，增加cAMP），其效果更加顯著。
圖1. 精氨酸產生的iNOS/cGMP訊號傳遞鏈
iNO/cGMP訊號傳遞，基本體內引起陰莖勃起的過程：一氧化氮合成酶（induced Nitric Oxide Synthase，iNOS）在海綿體平滑肌中催化L-精氨酸（L-Arginine）產生一氧化氮（iNO）。一氧化氮為高度親脂性氣體，進入平滑肌細胞，與可溶性鳥苷酸環化酶（Soluble Guanylyl Cyclase，sGC）結合，把三磷酸鳥苷（Guanosine Triphosphate，GTP）轉成環鳥苷磷酸（Cyclic Guanosine Monophosphate，cGMP），增加cGMP在細胞的表達，cGMP引起海綿體平滑肌和血管舒張，啟動陰莖勃起。
評估精氨酸補充劑作為對於勃起功能障礙（erectile dysfinction, ED） 的治療作用。
從多個數據庫（Google Scholar、PubMed、Medline、Embase、Kiss、DBpia 和 Cochrane 數據庫）中彙整截至 2018 年 4 月發表的評估精氨酸補充劑功效的研究。比較精氨酸補充劑與安慰劑或不治療的研究；對於輕度至中度 ED 嚴重程度的患者；包括：
（1.）陰莖勃起改善率
（2.）國際勃起功能指數（IIEF）評分
（3.）不良反應率
彙總分析「單獨使用精氨酸」和「精氨酸搭配其他營養補充品組合」進行效能比較分析。
1. 改善陰莖勃起率(ED)：
彙整了10項隨機臨床研究結果，包括 309 名患者。分析後以檢查精氨酸單獨和補充劑與精氨酸聯合對 ED 的影響。精氨酸與其他補充劑（如：亞鐵、育亨賓）聯合使用可顯著改善 ED（OR 18.93 [1.69, 212.21]， P =0 .02、I2=80%），結果顯示精氨酸作為組合療法將具有更好的療效。
圖2.⽐較[單獨補充精氨酸]v.s[精氨酸+鐵or其他補充品併用]治療後 ，結果顯示精氨酸合併使用鐵或其他補充品，對於勃起改善度更佳。
2. IIEF-5勃起功能國際指數：
單獨使用[精氨酸]和與[精氨酸+聯合補充劑]組合均觀察到 IIEF 總體滿意度評分顯著提高，[精氨酸+聯合補充劑]相比，組合療法的評分顯著更高。包括233名受試者的隨機臨床研究中，總整分析顯示[精氨酸+其他補充劑]併用，可顯著提高性交滿意度。精氨酸單獨組則沒有顯著差異；相較之下，與精氨酸加上補充劑組表現出具有臨床意義的顯著差異改善。
圖3. ［單獨使用精氨酸］與[精氨酸+聯合補充劑]相⽐，組合療法的性交滿意度評分具顯著的改善度。
3. 不良反應率：
在216明補充精氨酸的患者中，僅有16名患者經歷了輕微的不良反應(8.3%)。不良反應包括頭痛、瘙癢和失眠，未觀察到嚴重不良反應。精氨酸單獨組出現的發症更少，99名患者中只有2名(2%) 報告了不良反應。
總共有 10 項隨機對照臨床試驗符合納入標準，報告了 540 名 ED 患者的結果。分析表明，與安慰劑或不治療相比，劑量範圍為 1,500 至 5,000 毫克的精氨酸補充劑可顯著改善 ED（優勢比，3.37 [1.29, 8.77]，P = .01，I2 = 44）。精氨酸補充劑還顯著提高了 IIEF 子域總體滿意度、性交滿意度、性高潮功能和勃起功能的得分，而 IIEF 性慾得分保持不變。精氨酸治療組的不良反應率為8.3%，安慰劑組為2.3%，均不嚴重。
臨床上使用，可向輕度至中度 ED 患者推薦「精氨酸＋亞鐵補充劑」或是「精氨酸＋碧蘿芷（松樹皮萃取物）」，作為有效良好改善勃起障礙的營養補充劑。
我們的系統性評估彙總和整合分析的結果為精氨酸補充劑對輕度至中度勃起障礙（ED）的有效性提供了確切的證據。彙整共計多達十項的隨機對照臨床研究，證實精氨酸+聯合補充劑(包含鐵補充劑、育亨賓等)，對於效改善的患者發揮重要的作用。
1. Rhim HC, Kim MS, Park Y-J, et al. The Potential Role of Arginine Supplements on Erectile Dysfunction: A Systemic Review and Meta-Analysis. J Sex Med 2019;16:223e234.
輔仁大學保健營養學系團隊所進行的一項研究指出， 證明鐵的補充能有效地提升男性精子生成的數量和質量，使男性的性能力提升並增加受孕的機率，且不會影響到正常人體的功能，主要是鐵的補充可促進男性睪固酮（男性賀爾蒙）生合成以及增加精蟲質與量。[1]
鐵缺乏(Iron deficiency)為全球最常見的微量營養素缺乏症。過去研究顯示，鐵缺乏會增加體內氧化壓力以及降低抗氧化能力。然而，在男性不孕症之研究指出，男性體內氧化壓力過高會影響睪固酮生合成進而降低血清睪固酮濃度，也易造成生殖細胞凋亡，導致性功能障礙以及不孕症。
Mehta等人於2018年發表的研究，給予缺鐵性貧血患者鐵補充，評估治療前後性荷爾蒙濃度及精液品質參數的變化，結果顯示，治療貧血後性荷爾蒙濃度及精液品質參數都有顯著增加，其中原本性荷爾蒙濃度及精液品質為異常的患者改善效果更好[2]
而根據先前的研究，給予雄性缺鐵大鼠鐵補充，評估鐵補充對睪固酮濃度及生合成酵素表現、睪丸精子生成與細胞凋亡的影響，結果發現，缺鐵組的血清睪固酮濃度顯著降低，生合成酵素蛋白表現量也有類似趨勢；分析其睪丸組織型態，鐵缺乏會導致睪丸精細胞成熟度降低；此外，缺鐵組的超氧化物歧化酶、過氧化氫酶與麩胱甘肽過氧化物酶活性明顯下降，並提升細胞凋亡相關因子的蛋白表現。而給予鐵補充後，可使睪固酮濃度恢復至正常值，部分改善異常的睪丸組織型態；在抗氧化酵素活性及細胞凋亡部分，鐵補充也可降低睪丸氧化壓力與細胞凋亡相關因子表現量。顯示鐵缺乏或鐵過量時都可能藉由調節氧化壓力而損傷生殖功能。
圖1.缺鐵狀況下，睪丸組織鬆散空洞化（右）；反之，補充足量鐵質，可使睪丸組織健康緻密（左）
對比於目前用於幫助改善性功能障礙的威而鋼（Viagra）可以說是二十世紀末最暢銷的藥物。但事實上，威而鋼並非萬靈丹，尤其對於在已經在服用心血管類藥物（高血壓、心臟病、心絞痛之藥物）、或是肝臟功能低下（脂肪肝、慢性肝炎）的人，此時若使用威而鋼就具有相當造成休克或致死的危險性。也因此上市至今，已有不少服用威而鋼後致死的案例被報導出來。目前較輕微的副作用可能有臉潮紅，頭痛，視覺模糊、視網膜病變，頭暈，肌肉痠痛等，而絕對禁忌就是併用硝酸鹽或硝化甘油等心血管相關藥物，若併用威而鋼可能會導致休克瘁死。[３]
過去男性鐵質營養狀態很少被重視，但許多研究已證實，補充適量鐵質，會促進男性睪丸抗氧化酵素系統、精子活動與精子型態、數量的提升，是維持正常生殖功能活力的重要調控因子，用平日營養補充鐵質的方式，既可避免使用威而鋼造成的風險，也能達到提升生殖能力的效果。
參考文獻：
1. 鐵補充對雄性缺鐵大鼠睪丸睪固酮生合成、精子生成及細胞凋亡之影響, 廖苑如,輔仁大學營養科學系, 2016
2. Mehta, S., et al., Assessment of Pituitary Gonadal Axis and Sperm Parameters in Anemic Eugonadal Males Before and After Correction of Iron Deficiency Anemia. J Assoc Physicians India, 2018. 66(9): p. 11-12.
3. 威而鋼Viagra-100mg仿單, 輝瑞藥廠
年輕努力多增加10％的骨密度，骨質疏鬆症延緩發生13年。
國際骨質疏鬆基金會（International osteoporosis foundation）於2021年底的報告就明確指出，如果能在年輕時期努力多增加10％的骨密度，就可使骨質疏鬆症的發生延緩13年。
而一天要補充多少鈣質呢？幼兒到成人各階段所需的補鈣量都有所不同：
圖1.各年齡層 每日建議鈣攝取量
衛生福利部-國民健康署從95年起開始進行「國民營養健康狀況變遷調查」，發現九成以上國人的鈣質都嚴重攝取不足。因此衛福部建議每天 1.5-2 杯牛奶補充鈣質，大約可以達到建議量的一半，其他的鈣質可以從高鈣食品、或是鈣質補充劑補足。
圖2.台灣各年齡層鈣質攝取不足人數的比率（資料來源：衛生福利部國民健康署）
糖尿病、高血壓、高血脂等國人常見的慢性心血管疾病藥物，以及類固醇藥物的長期服用，是造成骨質疏鬆症的危險因素。血糖控制較差的人，以及使用胰島素的人骨折風險最高。糖尿病的一些併發症，例如神經損傷、肌肉無力、低血糖事件和視力受損問題也會增加跌倒和骨折的風險。
雖然骨密度下降是衰老的正常現象，如果能在青少年時期最大限度地增加顛峰骨質量與骨密度，培養有利於骨骼健康的良好運動及飲食習慣，是幫助預防中年後罹患骨質疏鬆症的重要健康觀念。
鈣質最好是由食物中獲得，但是須注意下列事項：
1. 鈣質營養補充品每日不要超過1500毫克。
2. 選擇吸收率較高的鈣補充品（如：胺基酸螯合鈣），以避免沉積結石
3. 同時服用維他命D，或喝少量牛奶，有利鈣質的吸收。
1.”Further food facts and bones-looking beyond calcium and vitamin D”, International osteoporosis foundation,Dec. 2021
2.「國民營養健康狀況變遷調查」,衛生福利部-國民健康署, 2014
新一代的高吸收率的「胺基酸螯合鋅」，大幅提高吸收率、利用率，逐漸成為市場主流
胺基酸螯合鋅，是一種耐受性良好且吸收良好的鋅螯合物，由胺基酸保護進入腸道。
因為這種形式的鋅被完整地吸收（即與甘氨酸結合），所以它不會與其他礦物質競爭在腸道中的吸收。
以下幾項研究證明了它的優越吸收利用率。
一項交叉研究檢查了 12 名健康志願者對 15 毫克胺基酸螯合鋅或葡萄糖酸鋅的吸收情況。每種形式的單劑量之後是 7 天的清除期，然後是另一種形式的劑量。與葡萄糖酸鋅相比，胺基酸螯合鋅導致血液中的鋅水平高出 43%。
在另一項比較吸收研究中，30 名健康女性被隨機分配（每組 10 名）：
（1）胺基酸螯合鋅(60毫克)（2）葡萄糖酸鋅(60毫克)，或（3）麥芽糊精安慰劑
每天服用，持續六週。
與葡萄糖酸鋅和安慰劑組相比，服用胺基酸螯合鋅的參與者血液中的鋅水平顯著增加。胺基酸螯合鋅導致所有 10 名受試者的血液鋅水平顯著增加，而葡萄糖酸鋅組的 10 名女性中有 6 名沒有顯著增加，甚至血液中的鋅水平下降。
圖1.比較新一代「胺基酸螯合鋅」與目前市面最普遍之一般鋅產品，食用後之吸收效果
在第三項研究中，美國12 名健康女性接受了單劑量的胺基酸螯合鋅、吡啶甲酸鋅、葡萄糖酸鋅或氧化鋅。在四個小時內每小時測試一次血液水平，胺基酸螯合鋅導致血漿鋅水平最高。此外，在同一 4 小時內測量了紅血球 (RBC) 中的鋅。
在研究結果發現，紅血球中鋅的含量從高到低依次為：
胺基酸螯合鋅> 吡啶甲酸鋅 > 葡萄糖酸鋅 > 硫酸鋅
圖2. 人體實測結果，胺基酸螯合鋅的吸收率最佳
圖3.市售不同鋅補充品比較
補充礦物質吸收得越好，副作用就越少，這些副作用通常是胃腸道症狀，如便秘或腹瀉。就鋅而言，無論其形式如何，最好與食物一起服用，過去因空腹服用鋅而導致噁心與腸胃不適，而新一代胺基酸螯合鋅具有良好的耐受性，大幅降低了不適感。
1.Gandia P, Bour D, Maurette J-M, et al. A bioavailability study comparing two oral formulations of zinc (Zn bis-glycinate vs. Zn gluconate) after a single administration to twelve healthy female volunteers. Int J Vitamin Nutr Res 2007;77(4):243-248.
2.DiSilvestro R, Koch E, Rakes L. Moderately high dose zinc gluconate or zinc bisglycinate: effects on plasma zinc and erythrocyte superoxide dismutase in young adult women. Biol Trace Elem Res 2015;168(1):11-14.
3.DiSilvestro R, Swan M. Comparison of four commercially available zinc supplements for performance in a zinc tolerance test. FASEB J 2008;22:693.3.
4.DiSilvestro R, Hart S, Marshall T, et al. Enhanced aerobic exercise performance in women by a combination of three mineral chelates plus two conditionally essential nutrients. J Int Soc Sports Nutr 2017;14:42.
5.Erin L Deters, ET AL. Effect of bis-glycinate bound zinc or zinc sulfate on zinc metabolism in growing lambs
J Anim Sci. 2021 Sep; 99(9): skab252. 1
「亞鐵胺基酸螯合物」，近年已有諸多醫學研究證明具有多種功能與醫療價值，可廣泛應用於醫療領域。
可有效抑制癌症細胞的生長、轉移、復發，改善化療與放射性治療（電療）時所引起之嚴重副作用，包含貧血、噁心頭暈、肌肉痠痛無力等。
可調節免疫過激反應產生的疾病，包含類風性關節炎（Reumatoid Arthritis、RA）、紅斑性狼瘡(Lupus Erythematosus)、異位性皮膚炎(Atopic Dermatitis)、僵直性脊椎炎(Ankylosing Spondylitis,AS)。有效抑制肥大細胞分泌的細胞激素，降低過度發炎造成之長期症狀。
阿茲海默症Alzheimer Disease型失智、帕金森氏症Parkinson Disease，FAAC應用在治療試驗中，可有效減少類澱粉蛋白(β-amyloid)的沉積，並有效改善神經細胞的存活率。
改善癌症本身與化療放療引起的副作用﹐包含貧血、噁心、全身倦怠無力等。
經人體試驗證實，能有效改善癌因性貧血、同時改善癌症惡病質
亞鐵胺基酸螯合物，可應用於改善自體免疫相關疾病，緩和全身持續性發炎造成的疾病，如僵直性脊椎炎、紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎和異位性皮膚炎等等，。
經研究證實，亞鐵胺基酸螯合物能夠：
1.抑制過激免疫發炎反應
（1)降低巨噬細胞產生的一氧化氮自由基
（2)降低嗜鹼性球的去顆粒化作用
2.改善類風溼性關節炎
（1)減少滑液膜細胞增生，避免關節軟骨細胞遭侵蝕
（2)降低類風濕性關節炎跛行發生率、發炎程度
身體的免疫系統必須會分辨入侵者還是自己人。如果免疫系統弄錯對象，或者敵我不分，就有可能起內鬨，不但攻擊保全系統（正常免疫細胞），還可能傷及無辜（身體組織或器官），這就是所謂的「自體免疫疾病」。
圖1.國內較常見的自體免疫風濕疾病有紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎、痛風、皮肌炎、硬皮症、乾燥症、血管炎等。
類固醇是一種人工合成的荷爾蒙，和人體腎上腺皮質所分泌的荷爾蒙具有相同功能，所以也稱「副腎上腺皮質激素」，因功效顯著又可應用在許多疾病治療，所以又被稱為「美國仙丹」
圖2.一種人工合成的類固醇，因功效抑制發炎的功效顯著，所以被稱為「美國仙丹」
自體免疫疾病目前多靠類固醇藥物控制，發病後得一輩子都吃類固醇壓抑症狀。
類固醇可以用於治療許多的疾病，像是內分泌方面的許多症狀，所以被稱為「美國仙丹」。類固醇可以壓抑失調的免疫風暴，但因自體免疫疾病無法根治，所以需長久使用，但長久使用會：
1.造成肝臟、腎臟的大量負擔與傷害
2.增加骨質疏鬆風險
3.提高感染風險
圖3.亞鐵胺基酸螯合物-有效改善「類風溼關節炎」的發炎程度
(一)亞鐵胺基酸螯合物具抗發炎反應，並非透過抑制免疫細胞生長而達到抗發炎效果
亞鐵胺基酸螯合物可調節免疫平衡，是降低巨噬細胞、與單核球的過度刺激，而非殺死免疫細胞，甚至可促進巨噬細胞與單核球數量些微增加
圖4. 單核球細胞經活化後可轉變成巨噬細胞。而巨噬細胞可以吞噬並分解外來病菌，同時釋出細胞激素引發下游更強烈的免疫反應，是身體重要對抗病菌的第一線。
(二)亞鐵胺基酸螯合物-抗發炎效果，可調節免疫系統過度激化，破壞關節軟骨
2.亞鐵胺基酸螯合物對發炎模型中巨噬細胞Raw264.7產生一氧化氮的影響
當巨噬細胞受到外來物刺激時，會增加誘發型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，簡稱iNOS)的表現，產生大量一氧化氮，此為巨噬細胞參與免疫反應及發炎的重要機制。
在實驗中，以免疫刺激劑LPS（一種細菌內毒素，常用於疫苗的佐劑，藉以增強疫苗注射後想引發的免疫刺激）刺激並活化巨噬細胞生成一氧化氮，測試亞鐵胺基酸螯合物一氧化氮生成濃度的影響。
3.亞鐵胺基酸螯合物-【可有效降低過度免疫發炎反應】
嗜鹼性球細胞和肥大細胞在體內的功用主要是在受到過敏原刺激或是急性IgE抗體誘發時，會進行「去顆粒作用」釋出β-己糖胺酶、類胰蛋白酶、組織胺(histamine)等發炎過敏介質(allergic mediators)，引起劇烈的免疫反應。
圖8.亞鐵胺基酸螯合物-可以成功降低嗜鹼性球細胞或肥大細胞的去顆粒作用(活化作用)→能抑制免疫細胞的活化→有效降低類風濕性關節炎的發炎反應。
4.飛克能有效抑制滑膜肉細胞增生→降低類風濕性關節炎的發生
類風濕性關節炎的關節軟骨和骨的損傷主要是由於滑膜細胞過度增生，而滑膜細胞的增生可經由TNF-α (Tumor necrosis factor-α, 腫瘤壞死因子-α)的刺激所引起。關節腔內面有一層精緻的滑膜，可分泌關節滑液，以潤淜和保護關節。罹患類風濕性關節炎時，滑膜產生發炎反應，關節因發炎細胞的聚積而有紅、腫、熱、痛的現象。這種發炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療，關節終將變形、僵直而無法活動。
5.亞鐵胺基酸螯合物-可抑制關節中的軟骨分解脢
基質金屬蛋白酶(pro-MMP)會分解關節軟骨的重要成分，因此被認為與類風濕性關節炎密切相關，而基質金屬蛋白酶一般以酶原(zymogen，pro-MMP)的形式表現，分泌、活化後成為MMP。而亞鐵胺基酸螯合物-可有效抑制關節中的軟骨分解脢
亞鐵胺基酸螯合物-不僅可降低巨噬細胞產生的一氧化氮自由基(iNOS)、降低嗜鹼性球的去顆粒作用、抑制基質金屬蛋白酶的分泌、抑制單核球細胞的遷移、抑制與發炎有關的NF-κB及IKK-β途徑及增加自由基清除率。
且在進一步的動物實驗中顯示，亞鐵胺基酸螯合物-不僅能降低類風濕性關節炎引發的關節腫脹、降低發炎症程度，能改善自體免疫相關疾病所引起的症狀，特別是類風濕性關節炎及異位性皮膚炎。由上述諸多試驗數據可證實，在改善自體免疫疾病上，亞鐵胺基酸螯合物-展現了可長期使用、有效且無副作用的良好潛力。
1.109年衛生福利部中央健康保險署-重要統計資料
https://www.nhi.gov.tw/Content_List.aspx?n=D529CAC4D8F8E77B&topn=23C660CAACAA159D
2.ETtoday新聞雲:吃類固醇有效？美國仙丹5大副作用…每天4顆↑會激胖！
https://health.ettoday.net/news/1277951#ixzz75CNvuDcF
癌細胞增大過程中，會分泌更多乳酸。這些乳酸會刺激癌細胞周圍的「間質細胞」，使其表現出更多生長因子，增強癌細胞抵擋標靶藥物毒殺的能力，這使癌細胞對標靶藥物產生「抗藥性」
義大利Candiolo癌症研究院（Candiolo Cancer Institute）研究團隊發現，癌細胞長期培養於含抗癌「標靶藥物」的培養液中，會產生更多乳酸。這些乳酸會刺激癌細胞周圍的「間質細胞」，使其表現出更多生長因子，增強癌細胞抵擋標靶藥物毒殺的能力，這使癌細胞對標靶藥物產生「抗藥性」。他們也在動物實驗證明，以藥物抑制癌細胞分泌乳酸，可削減癌細胞的抗藥性。研究已於 2018年8 月刊登於指標性科學期刊《細胞新陳代謝》（Cell Metabolism）。
有部分癌症病患已有相對應的標靶藥物可治療，且治療初期都能有效控制住病情，副作用也較小。但無可避免地，腫瘤或快或慢大多數都會產生抗藥性而導致癌症復發。有些幸運的病患能接受下一代標靶藥物治療繼續控制病情，但其他病患只能回到使用傳統化療藥物。
早期研究癌細胞如何產生抗藥性的結果顯示，當標靶藥物將具有目標突變蛋白的癌細胞消滅時，那些也存在於腫瘤中、但不帶有此突變的癌細胞可趁機竄起。換句話說，標靶藥物造成的「生存壓力」加速癌細胞「演化」，篩選出具抗藥性的癌細胞。
快速生長的癌細胞產生大量乳酸，讓癌細胞對抗癌藥產生抗藥性、同時促發癌細胞轉移
圖1.快速生長的癌細胞產生大量乳酸，讓癌細胞對抗癌藥產生抗藥性、同時促發癌細胞轉移
Simona Corso 博士本次研究最初時，對長了腫瘤的小鼠持續注射標靶藥物（JNJ-605），起初腫瘤會縮小，但一段時間後抗藥性產生了，腫瘤又再度復發。有趣的是，當他們分離出腫瘤內的癌細胞後，卻發現這些細胞大多數仍然會被標靶藥物毒殺，再將這些癌細胞接種到小鼠體內後，它們又會形成具抗藥性的腫瘤；再次分離這些抗藥腫瘤的癌細胞，卻又被標靶藥物毒殺了。面對這樣看似不合理的結果，您可能會懷疑是否研究人員的實驗過程出了差錯，甚至應該放棄研究方向，但 Simona Corso 博士則基於上述的實驗結果，抽絲剝繭慢慢理出頭緒。
其實近年來已有一些研究發現，除了癌細胞「本身」變化以外，它們與周圍的間質細胞（stromal cell）的互動也對癌細胞的抗藥性有影響力。當這些間質細胞分泌更多生長因子，活化癌細胞內的訊息傳遞時，有可能提供癌細胞抵抗標靶藥物的能力。然而究竟是什麼因素促使間質細胞生產更多生長因子？之前的科學家並不清楚。
Corso 博士決定將注意力轉向腫瘤內的間質細胞。當他們分離出抗藥腫瘤內的間質細胞（腫瘤相關纖維母細胞，cancer-associated fibroblast 簡稱 CAF），並與癌細胞一起培養時，有了令人振奮的發現！此時癌細胞的抗藥性大大提高，證明了腫瘤的抗藥性是來自這些間質細胞的變化。他們也發現這些間質細胞分泌的大量生長因子 HGF，就是幫助癌細胞對抗標靶藥物的關鍵。
雖然抗藥性腫瘤分離出的癌細胞本身不具抗藥性，但研究團隊注意到它們的新陳代謝已發生明顯變化。這些癌細胞一些與葡萄糖代謝相關的基因（HK2、Glut1、MCT4 等）表現量都增高了，且消耗葡萄糖的速率比原本不具抗藥性的癌細胞高出一倍，分泌的乳酸也多出一倍。當他們測試乳酸如何影響 CAF 時發現，它會使 CAF 表現更多生長因子 HGF。這些發現勾勒出，為什麼癌細胞單獨時無法呈現抗藥性，只有與 CAF 共同培養時才有抗藥性。
上述發現直指乳酸是促成這些癌細胞演化出抗藥性的關鍵，因此研究團隊測試了多種抑制乳酸作用的藥物對腫瘤產生抗藥性的影響。以小鼠進行的實驗結果顯示，無論使用抑制癌細胞產生乳酸的藥物（NHI-Glc-2）或抑制 CAF 吸收乳酸的藥物（AZD3965），都能有效阻絕腫瘤出現對標靶藥物的抗藥性！
已有許多研究證據指出，腫瘤內的乳酸是促進癌症惡化的關鍵之一，乳酸能增進癌細胞轉移能力及產生對化療藥物的抗藥性等。本次研究則發現標靶藥物，會使小鼠身上的癌細胞新陳代謝發生變化，分泌更多乳酸而產生抗藥性。這些發現顯示，運用抑制腫瘤乳酸新陳代謝的藥物來輔助標靶藥物治療癌症，有可能減少抗藥性產生，非常值得以臨床試驗評估可行性。
參考資料：
1. Increased Lactate Secretion by Cancer Cells Sustains Non-cell-autonomous Adaptive Resistance to MET and EGFR Targeted Therapies (doi: 10.1016/j.cmet.2018.08.006.)
Cell Metab. 2018 Dec 4;28(6):848-865.e6. Epub 2018 Aug 30.