痛風是常見的發炎性關節疾病，造成痛風的直接原因是高尿酸。超過12%的痛風患者，是由於遺傳性的基因突變，使得尿酸排泄不足或過量產生。其餘痛風患者多由飲食過於豐盛誘發，愛吃紅肉、內臟、海鮮，搭配飲用啤酒和高果糖飲料，都會增加痛風的風險。痛風的病理特徵，是尿酸鈉晶體在關節間隙沉澱，並觸發免疫反應，釋放發炎細胞因子，導致持續疼痛和關節變形。蹠趾關節最常受痛風影響，其他常見部位包含腳踝、膝蓋、手指、手腕和肘部。

高尿酸與代謝症候群之關聯性

下表來自2007年的期刊¹，研究納入8669名20歲以上參與者，分析代謝症候群與尿酸濃度的關聯性。結果顯示，尿酸濃度小於 6 mg/dL 時，代謝症候群發生率為 36.0%；尿酸濃度為 8 ~ 8.9 mg/dL，發生率則提升至62.0%；尿酸濃度大於 10 mg/dL時，代謝症候群發生率高達 70.7%。由上述數據推測，高尿酸血症是代謝症候群的常見合併症，血清尿酸水平可做為評估代謝症候群風險的常規指標。

治療與預防痛風的藥物

痛風通常使用美國風濕病學會的臨床標準進行診斷，透過鑑定受影響關節滑液中的單鈉尿酸鹽晶體來確診。下表來自2014年的期刊²，描述了急性痛風的用藥，包含: 非類固醇類抗發炎藥、皮質類固醇或秋水仙鹼。為了快速徹底解決症狀，急性痛風的治療應在症狀出現 24 小時內，使用非類固醇抗發炎藥(NSAID)、皮質類固醇和秋水仙鹼。若痛風僅限於單一關節時，關節內注射皮質類固醇是比口服抗發炎藥物更好的策略。在急性期皮質類固醇治療停止後，為了降低反彈風險，須逐漸減少皮質類固醇療程。秋水仙鹼則是急性痛風的另一種治療選擇，但不良反應稍多，包括噁心、嘔吐和腹瀉，因此肝病或腎病患者須慎用。

為了減少痛風復發的可能性，患者除了飲食控制外，還有若干藥物建議持續使用。Allopurinol則可抑制尿酸的合成，是預防痛風復發的第一線藥物；Probenecid可增加尿液中尿酸的排泄；Pegloticase可增加尿酸的分解；秋水仙鹼和Febuxostat則保留給不能耐受一線藥物或第一線藥物無效的患者。對於沒有痛風石的患者，在尿酸水平低於目標後，治療應持續至少三個月；對於有痛風石的患者，治療應持續六個月。

膳食鎂有助於預防高尿酸

下表來自2018年的期刊³，研究納入26796名美國成年人，透過多變量迴歸模型，評估膳食鎂攝取量與高尿酸血症之間的關聯。男性的數據顯示，第一個五分位數(Q1)的尿酸血症相對機率(OR)最高，是第四個五分位數(Q4)的1.29 倍；女性第一個五分位數(Q1)的OR同樣最高，為第四個五分位數(Q4)的1.33倍。上述結果表明，增加鎂攝取量可降低高尿酸血症風險，有助於預防高尿酸血症。

補充鎂降低高尿酸與痛風患者之死亡率

下表來自2024年的期刊⁴，研究納入1171名痛風患者和6707名高尿酸血症患者，使用Cox迴歸模型，評估飲食鎂攝取量與痛風和高尿酸血症患者死亡率的關係。表二記載共有257名痛風患者死亡，其中74人死於心血管疾病（CVD），48人死於癌症；表三記載共有1315名高尿酸血症患者死亡，其中 411人死於心血管疾病，224人死於癌症。結果顯示，在第四個四分位數的組別(攝取較高的鎂)，痛風和高尿酸患者的整體死亡率均降低，心血管疾病的死亡率亦降低。

總結:

流行病學研究顯示，痛風是最常發生的發炎性關節炎之一，其全球盛行率持續在增加。痛風來自於高尿酸血症的邏輯相當明確，因此治療或預防痛風的主要策略，均圍繞著控制尿酸來制定，包含抑制尿酸合成，或增加尿酸排除、分解。文獻亦指出，尿酸的數值與代謝症候群的發生率相關，甚至可將尿酸視為分析代謝疾病風險的指標。由臨床數據進行多變因迴歸分析，發現攝取足夠的膳食鎂，有助於預防高尿酸，並減少高尿酸與痛風患者的死亡率，證明鎂對於高尿酸與痛風患者，能展現正面的效益。未來仍需要更多的機轉探討，來確認鎂改善高尿酸與痛風，是直接發生的事件，或者是由改善代謝疾病而間接促成。

參考文獻:

Hyon K. Choi, Earl S. Ford. Prevalence of the Metabolic Syndrome in Individuals with Hyperuricemia. The American Journal of Medicine (2007) 120, 442-447.
BARRY L. HAINER, ERIC MATHESON, and R. TRAVIS WILKES. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Gout. American Family Physician Volume 90, Number 12. December 15, 2014.
Yiying Zhang and Hongbin Qiu. Dietary Magnesium Intake and Hyperuricemia among US Adults. Nutrients 2018, 10, 296.
Xuanni Lu, Anqi Wang, Ke Liu, Ying Chen, Chen, Yingying Mao, Ding Ye. Associations of dietary magnesium intake with all-cause and cause-specific mortality among individuals with gout and hyperuricemia. Research Square. June 11th, 2024.

甚麼是類風濕性關節炎?

類風濕性關節炎與退化性關節炎不同，是一種自體免疫疾病，屬於慢性且會不斷進展的發炎性關節疾病，全身的關節都可能會受到影響甚至扭曲變形，多數患者至發病的二~五年內就會有一定機率嚴重至影響正常運動功能，造成時常無法工作之狀況。
類風濕性關節炎可能發生在任何年紀，但又以中年女性罹病的可能性最高。而原因是身體的免疫系統出了問題，同時產生了很多會破壞身體組織器官的自體抗體及發炎物質 (如細胞激素) 。這些抗體或發炎物質除了會攻擊全身的關節以外，還有可能侵犯其他的器官，如肝臟、脾臟、心臟、肺臟、血液系統、神經系統、淋巴系統等。
類風濕性關節炎主要的特徵是四肢關節滑膜的慢性發炎，早期症狀以關節腫脹及疼痛為主，且多為對稱性；隨著病程進展會逐漸侵蝕軟骨及硬骨，最終造成關節的變形及功能喪失。

類風濕性關節炎的病程為何？

類風濕性關節炎的病程通常是「活動期」與「緩解期」交替出現。進展的速度因人而異，但大部份都十分迅速，初期可能只是關節裡面滑膜的發炎反應，一旦錯過了治療的先機，最終將導致關節變形及僵直，且無法恢復。

類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis, RA）

圖1.類風溼性關節炎，發病後之早、中、晚期，手部關節病變

類風濕關節炎的臨床症狀？

1.初期：約有10％的人是以急性多發性關節炎、關節疼痛來表現，多伴隨有全身性症狀，包括發燒、淋巴腺腫大或脾臟腫大，有大約三分之一的病人起始是以局限在一個或數個關節炎，約有三分之二的病人起初只有一些不典型的不適，例如疲倦、噁心、全身無力、骨頭肌肉隱隱作痛．之後才出現滑囊膜發炎。
2.關節症狀：類風濕關節炎最常見的關節症狀是疼痛，活動時加劇。關節僵硬則出現於長期間不活動之後，例如清晨剛睡醒時，滑囊膜發炎會造成關節腫脹、壓痛、活動不良、典型的侵犯關節是在手腕，手部的PIP和MCP關節。早期的手肘侵犯會引起伸屈不良，膝關節侵犯則易引起慢性關節積液，或造成Baker’s囊腫。腳部、腳踝也會受侵犯，脊椎則易侵犯頸椎，嚴重的話會引起第1、2節頸椎半脫臼、壓迫脊柱神經。長期的發炎之後，類風濕關節炎會引起特定的關節變形。
3.關節外侵犯：類風濕因子指數高的病人，除了造成關節變形外，其他全身部位也會遭受自我免疫系統攻擊的侵犯，包括：

1.)類風濕結節 (Rheumatoid nodule)：這可能是由於局部的血管炎演變而來的。主要發生於關節週圍及extensor surface。病理上可見，它的中間是壞死組織，外圍是吞噬細胞，最外層是締結組織，約有20 ～ 30％的病人會發生。
2.)眼睛：乾眼症、鞏膜炎。
3.)血管炎：包括手指動脈炎、週邊神經病變、表皮潰瘍，可摸性紫斑，心包膜炎、內臟的動脈炎。病理上可見它是全動脈炎，管壁各層都有單核球侵犯，內膜增生可導致血栓。
4.)肺部侵犯：動脈炎併肺動脈高壓、細支氣管炎、肺部結節，肺間值纖維化，肋膜炎，肺炎。
5.)腎臟疾病：類風濕關節炎很少侵犯腎臟，大多是間接的原因使腎臟受傷，例如Amyloidosis以及藥物治療的副作用所致命。
6.)心臟：心包膜炎、心肌炎、心內膜發炎等，多與心血管炎或肉芽組織增生有關。此外，心血管或腦血管疾病風險也如同糖尿病病人一樣會明顯增加。

類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis, RA）

圖2.類風溼性關節炎疾病進展期程

類風溼性關節炎

補充鎂改善高尿酸與痛風之潛力