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飛克相關科學研究

飛克在各方面的科學研究

飛克FAAC螯合鐵飛克FAAC飛克相關科學研究

飛克技術概念：螯合鐵應用於癌症治療之潛力

by 飛克技術研發中心

鐵是許多細胞功能的重要組成部分，包括 DNA 複製和修復。作為一種必需元素，鐵對維持人體健康至關重要。 然而，過量的鐵可能導致DNA 的氧化損傷。許多研究觀察到鐵和癌症之間存在顯著關聯，而且這種關聯似乎不僅僅是巧合的。 癌症的主要特徵是過度增殖，這使它們比正常細胞更加依賴鐵，如何將癌細胞的此項差異用於癌症治療，已是被高度討論的新興策略。

鐵吸收與運送機制

在探討癌細胞的鐵代謝前，先了解人體對於鐵的運用。下圖來自2021年的期刊論文1，描述了鐵在人體的吸收、運送。在腸道的位置，DcytB 將三價鐵還原為 二價鐵後，再由DMT-1 將二價鐵鐵吸收到腸細胞中；過多的鐵則轉為三價鐵，與Ferritin穩定結合。腸細胞到血管的部分，二價鐵可以通過 FPN 進入血管，隨後被 HEPH 重新氧化為三價鐵，與Tf穩定結合後，在血管中循環。在周邊組織，大部分的循環鐵，都是通過TfR1受體介導的內吞作用，輸送到其中。 Tf和三價鐵在細胞中解離，之後三價鐵被 STEAP 蛋白還原為二價鐵並進入胞質溶膠，用於細胞代謝使用。循環鐵主要來源是衰老紅血球細胞，這是一個由巨噬細胞介導的回收過程。

鐵平衡的調控機制

下圖來自2021年的期刊論文1，描述了鐵在人體的平衡，主要調控機制包含Hepcidin、HIF 和 IRP/IRE 系統。在腸道到血管的位置，Hepcidin是FPN這個通道的抑制開關，血鐵過高時，Hepcidin抑制FPN；貧血時，抑制Hepcidin，導致FPN打開。在周邊組織，HIFs 對低氧和鐵水平做出反應並轉錄基因，以幫助細胞適應感知到的環境缺陷，做出的短期和長期的變化，包括血管生成、鐵供應和周邊細胞的新陳代謝。在細胞中，IRP 與IREs結合，在5′ UTR 與3′ UTR控制不同種類鐵代謝相關蛋白的轉錄。

瞄準癌細胞鐵代謝異常的治療策略

下圖同樣來自2021年的期刊論文1，描述鐵代謝異常對於癌細胞的影響。癌細胞跟人類正常細胞一樣，其生存也是需要鐵的平衡與穩定。癌細胞內的鐵不足，會限制其細胞增值，例如使用TfR1 介導之鐵螯合劑或抑制TfR1、HIF，均可降低細胞中鐵的可用量；若為抑制 hepcidin-FPN 軸，則可增鐵輸出，從而剝奪癌細胞中的鐵。從另一個大方向看，讓鐵的影響過量，也是另一種影響癌細胞存活的策略，像是抑制細胞抗氧化防禦系統GPX4，癌細胞容易從鐵代謝中積累 ROS，最終導致脂質過氧化和鐵凋亡。

 

誘發癌細胞鐵凋亡的癌症治療靶點

下圖來自2021年的頂尖期刊Nature 2，揭露可用於癌症治療的鐵凋亡靶點，除了過去習知的 GPX4 (穀胱甘肽過氧化物酶)、FSP1 (鐵死亡抑制蛋白1)，還新增了一項DHODH。作者設計實驗證明，加入DHODH 抑製劑brequinar，讓DHODH 的失活會導致GPX4低表達癌細胞中的線粒體脂質過氧化和鐵死亡；若在GPX4高表達的癌細胞中，與FDA 批准的鐵死亡誘導劑 Sulfasalazine 合併使用，可產生協同作用。這些結果確定了線粒體中 DHODH 介導的鐵死亡防禦機制，有潛力成為癌症治療中靶向鐵死亡的治療策略。

鐵代謝異常癌症的臨床表徵與治療策略

下圖來自2019年的期刊論文3，分析了NSCLC (小細胞肺癌)、GPX4表達量與病人存活率之間的關聯性。基於 ONCOMINE 數據庫、臨床標本和細胞操作的結果顯示， GPX4 在 NSCLC 組織中上調，並且預測 GPX4 高表達使得預後較差。正因為鐵死亡是小細胞肺癌中受到抑制的抗腫瘤因子，使得靶向鐵死亡，有機會成為此一類型肺癌的治療策略。

下圖來自2019年的期刊論文4，描述用過量的鐵來治療血癌的新策略。血癌細胞特色為低表達FPN，也是屬於鐵代謝異常的癌症，因此作者利用FAD核准用於治療貧血的奈米氧化鐵藥物Ferumoxyltol，採針劑注射，誘發血癌細胞鐵凋亡。在這個概念中明確的指出，不一定要用標靶藥物誘發癌細胞鐵凋亡，用過量的鐵，也能誘發鐵凋亡來治療鐵代謝異常的癌症。

總結:

鐵的吸收、運送，在人體中均被嚴密的調控，一旦鐵含量過高，就會啟動調節機制，避免過多的鐵造成氧化損傷；但某些癌細胞的特性，卻是鐵代謝異常，允許大量的鐵進出，又不至於過載。癌症治療如使用化療，腸道黏膜的通透性會增加，在此狀態下，不使用針劑注射，也能讓螯合鐵進入血管內的量上調，產生能讓鐵代謝異常癌細胞鐵過載、鐵凋亡的契機。如何定義出治療劑量與安全劑量，將穩定、好吸收的螯合鐵，應用於治療鐵代謝異常癌症，值得科學家進一步臨床實證。

 

參考文獻:

1. Michael Morales, Xiang Xue. Targeting iron metabolism in cancer therapy. Theranostics 2021, Vol. 11, Issue 17.

2. Chao Mao, Xiaoguang Liu, Yilei Zhang, Guang Lei, Yuelong Yan, Hyemin Lee, Pranavi Koppula, Shiqi Wu, Li Zhuang, Bingliang Fang, Masha V. Poyurovsky, Kellen Olszewski & Boyi Gan. DHODH-mediated ferroptosis defence is a targetable vulnerability in cancer. Nature | Vol 593 | 27 May 2021.

3. Yuanyang Lai, Zhipei Zhang, Jianzhong Li, Weimiao Li, Zhao Huang, Chenxi Zhang, Xiaofei Li, Jinbo Zhao. STYK1/NOK correlates with ferroptosis in non-small cell lung carcinoma. Biochemical and Biophysical Research Communications. Biochem Biophys Res Commun. 2019 Nov 19;519(4):659-666.

4. Vicenta Trujillo-Alonso, Edwin C. Pratt, Hongliang Zong, Andres Lara-Martinez, Charalambos Kaittanis, Mohamed O. Rabie, Valerie Longo, Michael W. Becker, Gail J. Roboz, Jan Grimm and Monica L. Guzman. FDA-approved ferumoxytol displays antileukaemia efficacy against cells with low ferroportin levels. Nat Nanotechnol. 2019 Jun;14(6):616-622.

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飛克FAAC用於提升鈣吸收以及治療骨質疏鬆之應用

by 飛克技術研發中心

飛克FAAC可提高鈣質吸收、增加骨質密度，以及治療骨質疏鬆的功能

圖1.胺基酸亞鐵螯合物可增加鈣質吸收、治療骨質疏鬆之功能專利。

圖2.骨骼緻密度 → 由左到右，骨質疏鬆的嚴重程度。

一、「更年期停經後－骨質疏鬆症」動物模式建立

【實驗用的大鼠(rat)和小鼠(mouse) 】

圖3. 雌性SD大鼠(與小鼠之體型對比)

1.試驗動物：
以四周大、已性成熟的雌性SD大鼠為試驗動物，共１６隻，每組四隻，分為四組
（1)其中三組，共１２隻執行摘除卵巢手術，模擬「子宮切除」或是「更年期後停經狀態」；
（2)另一組僅進行剖腹再縫合的動作，沒有切除卵巢，作為假手術組。


圖4.切除SD大鼠卵巢，以作為「更年期停經後－骨質疏鬆症」動物模式，第一組為假手術組作為手術對照.

2.試驗設計：

圖5. 「更年期停經後－骨質疏鬆症」動物模式，實驗期程

切除卵巢後，讓大鼠休養一週，接著開始每日連續餵食鈣質(碳酸鈣)以及飛克FAAC共16週。觀察有無補充鈣質、有無增加飛克FAAC狀況下，骨質疏鬆的狀況。

圖6.利用管餵法，每日餵食「鈣質」與「飛克FAAC」營養補充品給予手術後大鼠

3.檢測方式：
1、)檢測血液中，BAP造骨酵素活性
2、)檢測血液中，NTx蝕骨酵素活性
3、)使用ＣＴ實際測量骨質密度

二、實驗結果

1.切除卵巢，可成功誘發停經後之骨質疏鬆狀況

下圖7為骨小樑、骨小樑間距、骨質疏鬆3D掃描圖。左半部為健康骨骼，右半部為骨質疏鬆症骨骼，其中主要以單位面積內的「骨小樑數目」，作為評估標準。


圖7.骨小樑、骨小樑間距、骨質疏鬆3D掃描圖。

2.卵巢切除後，明顯骨小樑數目降低→骨骼密度減少；而有補充鈣質狀況下，骨小樑數目有些許回升；同時加入飛克FAAC後，數目即有明顯回升。


圖8.切除卵巢後，骨小樑數目變化.

3.切除卵巢後，骨小樑間的空隙距離增大，骨骼更加空洞化，同樣在有補充鈣質+飛克FAAC，骨質流失化狀況大幅改善


圖9. 切除卵巢後，骨小樑間的空隙變化

4.骨質空洞係數，也因卵巢切除而變大，而經16週的營養品補充恢復後，「補充鈣質+飛克FAAC組別」，骨質空洞化嚴重程度遠低於「僅補充鈣質組」。


圖10.卵巢切除後，骨質空洞係數變化

5.「鈣質」與「飛克FAAC」連續補充16週後，可改善停經後之骨質疏鬆狀況

骨質的生成與消耗，如同體內其他皮膚、血球組織一樣，實際上為一個動態平衡之結果，當骨細胞的「造骨作用>蝕骨作用」時，骨質就會開始流失、造成骨質密度降低。臨床上，若以血液指標來檢測，若骨細胞BAP造骨酵素活性高，則鈣質吸收力強、骨骼密度為健康狀態；反之若NTx蝕骨酵素活性高，則骨骼密度會降低、骨質/鈣質呈現流失狀況。

圖11.骨細胞如同珊瑚礁，骨細胞分泌造骨細胞酵素(BAP)使鈣質吸收力強，生成骨骼；而當缺乏鈣質時，蝕骨酵素(NTx)便會溶解骨骼以補充體內鈣質恆定。

圖12.造骨酵素活性 V.S 蝕骨酵素活性，影響了身體造骨活動(吸收鈣質)與骨質流失(流失鈣質)的動態平衡

6.經過16週後的鈣質+飛克FAAC營養品補充後，血液中的「造骨細胞酵素BAP」濃度顯著上升：


圖13.隨著連續16週補充鈣質與飛克FAAC，造骨酵素被成功活化；且恢復程度比單純補充鈣質更加好

7.蝕骨細胞(破骨細胞)活性指標- NTx：


圖14.顯示所測定之各組大鼠血清中的NTx濃度。

如圖2所示，病理對照組的NTx濃度是高於假手術組所具者，表示：卵巢切除會造成骨質疏鬆。此外，當相較於假手術組甚至是正對照組，實驗組具有較低的血清NTx濃度。

8.切除卵巢後，實際量測其骨骼長度

可由下圖發現，實際測量切除卵巢後的骨骼長度，歷經32週後搭配營養品組合使用，發現手術切除卵巢組，明顯地股骨長度較短；而[飛克FAAC+鈣質]組的骨骼，比僅補充鈣質組別的骨骼長度較為長，表示：[飛克FAAC+鈣質]一起補充，比起單純補鈣、更可有效提升骨骼的生長速率。

圖15.切除卵巢後，實際量測各組的骨骼長度

三、結論

（1）、飛克FAAC提升血清造骨細胞酵素BAP濃度、提升鈣質吸收
（2）、飛克FAAC可有效降低蝕骨細胞酵素NTx濃度，減緩骨密度降低、與骨質空洞化係數。
（3）、從斷層掃描(ＣＴ)可測得再展現骨密度健康度的三個重要數值上：骨小樑密度、距離、骨空洞係數，［補充鈣質＋飛克FAAC］都展現出比僅補充鈣質時，有顯著的改善
（4）、[飛克FAAC與鈣質一起補充，比起單純補鈣、更可有效提升骨骼的生長速率，避免停經後的骨骼流失、骨質疏鬆的症狀發生。。

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飛克FAAC健康專欄飛克相關科學研究其他

飛克FAAC於治療肝功能異常之應用

by 飛克技術研發中心

S-腺苷甲硫氨酸 (S-adenosyl methionine; SAM-e)，是一種常見於人體的抗發炎酵素。SAMe被證實可作為改善肝功能、控制憂鬱症及緩解關節炎等的保健營養補給品，在美國FDA許可下，SAMe已長期作為護肝的保健產品進行銷售。過去SAMe用以治療肝功能異常、或是肝癌治療後的營養補充品的研究為最多，但由於其分子非常不穩定，因此需要大量且長期的補充，但卻不一定有顯著改善的效果。

SAMe也常應用在寵物貓狗治療上，由於寵物貓狗會因為下列因素，而容易造成肝臟受損狀況：

1.年齡：遺傳和發育異常通常年紀小時就會出現，肝臟腫瘤最常發生於10歲以上的寵物。

2.全身感染或其他疾病，像是鉤端螺旋體感染症、心絲蟲感染、傳染性犬肝炎、犬腺病毒感染、糖尿病、庫興氏症候群和甲狀腺功能低下症。

3.吃進去或暴露在某些高濃度的化學物質，像是抗菌液、除草劑、清潔劑、殺蟲劑、老鼠藥、鉛、硒、砷、鐵、磷和四氯化碳。

4.身體肥胖：貓狗肥胖，或不論什麼原因，有 2~3 日不吃東西、或是瞬間暴飲暴食，就會比較容易得肝臟病。

因SAMe能使狗貓肝臟中的重要解毒酵素穀胱甘肽(glutathione)量顯著的增加，且能保護肝細胞免於死亡並可幫助修補及療養肝細胞。但諸多結果不一的研究，無法顯示SAMe的確切治療效果，S-腺苷甲硫氨酸無法明顯改善因使用類固醇造成的肝臟變化；一個關於狗的個案研究宣稱S-腺苷甲硫氨酸能幫助對乙酰氨基分中毒的狗；一項臨床實驗研究則表示S-腺苷甲硫氨酸也許能治療狗的退化性認知障礙。

肝臟功能出問題時往往會造成嚴重的系統代謝問題，因此開發出可替代SAMe的保健品，就是我們重要的研究課題。

而本專利目的旨在證明，在長期服用SAMe，卻無法有效改善肝功能的狀況下，改使用飛克FAAC，可以有效且顯著地達到改善肝功能異常的效果。

肝臟健康狀態檢測

透過血液檢測「肝指數」，即可瞭解肝臟健康狀況。

GOT(AST)/GPT(ALT)數值，統稱為肝指數，更準確一點，是指「肝臟發炎指標」。

●GOT（AST）飆升時，顯示肝臟為急性發炎狀況
●GPT（ALT）持續上升時，表示肝臟為慢性發炎狀況

一般健康狀態下，GOT/GPT兩者數值是維持在25(U/L)左右，若檢測數值超過50，則顯示肝臟已經呈現發炎狀況。

圖1.肝指數 GOT/GPT正常值約<40以下，隨著指數上升，可能>150時，就可能是肝癌；急性發炎或猛爆性肝炎發生時，肝指數甚至會跳到500、1000(U/L)以上，需緊急就醫處理。


圖2.肝指數－GOT是肝臟或身體出現急性發炎狀況時飆高；而GPT為較專一性、慢性之肝臟發炎指數


圖3.

飛克可有效降低肝指數、改善肝臟發炎狀況

1.有效改善肝臟急性與慢性發炎狀況
保護肝臟細胞，減輕發炎狀況及肝細胞受損，預防肝細胞纖維化。

(圖4)
2.控制ALT、AST肝酵素指數
臨床研究顯示飛克FAAC能有效改善ALT、AST肝酵素指數。

(圖5)
3.增強肝臟細胞回復能力
迅速修復受損肝細胞，促進肝功能正常化

4.通過28天急性毒性動物安全性試驗認證

(圖7)
5.15天有效改善肝臟發炎狀況

(圖8)
6.預防肝硬化與肝癌
臨床研究指出，減輕慢性炎症及肝細胞受損有助於預防肝硬化與肝癌。
—
●對於長期使用SAMe無效狀況下，使用飛克FAAC可有效降低GOT(AST)飆升時的肝臟急性發炎狀況；並且改善GPT(ALT)飆升時的肝臟慢性發炎狀況
●已滿12個月的老齡鼠，因肝臟老化，導致急性肝臟發炎狀況而AST飆升的狀況，在持續使用四個月的飛克FAAC後，肝指數AST(GPT)大幅降低了86%。

圖9. 持續使用四個月的飛克FAAC後，肝指數AST(GPT)大幅降低了86%

●進一步應用在寵物犬的治療，共11隻肝功能異常的犬，主要是因老化、體重肥胖、以及誤食有毒除草劑等狀況，導致肝臟發炎→肝指數飆升。


圖10. 持續使用四個月的飛克FAAC後，肝指數ALT(GOT)大幅降低了124%；AST(GPT) 則大幅降低了145%

●為證明飛克FAAC確切可改善肝功能之效果，在治療肝功能異常的犬隻過程中，採用[連續食用飛克FAAC後20天→停用20天→持續使用30天]，期間均抽血持續追蹤肝指數變化，結果如下圖：

圖10. 在連續使用20天飛克FAAC後，AST/ALT維持在良好的較低水準→停用20天後，肝指數又轉為上升趨勢→在持續食用飛克FAAC後30天，肝指數(肝發炎狀況)重新又開始下降，顯見飛克FAAC可有效降低肝指數。

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FAAC
阿茲海默症飛克FAAC健康專欄帕金森氏症飛克相關科學研究失智症

飛克FAAC在「帕金森氏症(PD)」、「阿茲海默症(AD)」神經退化方面之保健應用

by 飛克技術研發中心

帕金森氏症 (PD, Parkinsons disease) 簡介

  • 大腦主要管理人的各種思想、運動、情緒和感覺，而這些感覺及情緒需要靠神經細胞來傳導，神經細胞之間則需要一些化學物質來傳遞訊息，我們稱為神經傳導物質。
  • 其中多巴胺(dopamine)和乙醯膽鹼(acetylcholine)這兩種神經傳導物質與人的運動功能有關，當兩者在一個適當的平衡時，可以維持人們正常的運動功能。
  • 巴金森氏症是一種慢性、漸進性的神經退化性疾病，是因為腦內位於黑質(substantia nigra)的神經細胞退化，製造的多巴胺不足所導致→大腦基底核內的神經細胞受損。
  • 大腦基底核的黑質細胞會產生運動所需的神經傳導物質-多巴胺，當黑質細胞死亡時，多巴胺無法被製造，使得運動的神經訊息無法被傳遞。
  • MPP+會破壞黑質細胞
  • 主要伴隨著四種症狀：1.靜止時顫抖、2.僵硬、3.運動徐緩、4.步態障礙。
  • 雖然已有許多種治療巴金森氏症的藥物，但沒有藥物可以完全治癒此疾病，因此，藥物治療主要是用來減輕某些因為巴金森氏症所產生的症狀，像是運動困難，靜止時會顫抖，或是肢體僵硬等問題，藉由症狀的減輕，改善生活品質。
  • 常用藥物：
    • 左旋多巴（Levodopa）
    • 多巴胺作用劑（Dopamine agonists）
    • 單胺氧化酶B抑制劑 (MAO-B inhibitors)
    • 兒茶酚氧位甲基轉移酵素抑制劑(COMT inhibitors)
    • 抗乙醯膽鹼的藥物(Anticholinergic agents)
    • 阿曼他丁(amantadine)

阿茲海默症 (AD, Alzheimer’s disease) 簡介

  • 是老年失智症的各類型中，最普遍的一種形式，症狀來自於腦部控制思考，記憶及語言區域的神經元，產生退化性的影響。
  • 由阿茲海默症的遺傳原因顯示，分為兩大模式：
    • 較少比例的突變基因，如澱粉樣蛋白前驅蛋白 (APP; amyloid precursor protein)、早蛋白一號 PSEN1 (presenilin 1) 及早蛋白二號PSEN2 (presenilin 2)，主要與小於60歲，早年家族性阿茲海默症的發生有關。
    • 大多數的變異基因，如E型載脂肪蛋白基因 APOE ε2 (apolipoprotein E gene 對偶ε2型) 及 APOE ε4與大於60歲，晚發性阿茲海默症的發生有關，也是一般最普遍型的阿茲海默症。
  • 不可逆、進行性，神經退化性的疾病。在病人的腦中，出現不正常的瘢塊及神經纖維糾結。瘢塊主要由緻密、不可溶的澱粉樣蛋白所構成。神經糾結物主要是由於與微小管構成相關的 tau 蛋白過度磷酸化，造成微小管扭曲變形堆積在細胞內而產生。
  • 阿茲海默症分為三個階段：臨床前期、輕度認知障礙期和阿茲海默型失智症期。
  • 乙醯膽鹼酯解酶抑制劑，被用來治療輕至中度阿茲海默症。使用的藥品有 Razadyne (galantamine)，Exelon (rivastigmine)，Aricept (donepezil) 及 Cognex (tacrine)。Namenda (memantine) 是一種 NMDA (N-methyl-Daspartate) 受體拮抗劑，用來治療中度至重度的阿茲海默症，主要的效果為延遲阿茲海默症的進展。
  • 患者腦部的自由基(Reactive oxygen species，ROS)異常增加、組織發炎
  • 腦內病理特徵為神經纖維糾結(neurofibrillary tangles，NFTs)
  • Tau蛋白減少→大腦皮質及海馬迴有大量β-類澱粉蛋白(β-amyloid，Aβ)沉澱，形成斑塊(senile plaques)→斑塊會使得腦神經細胞營養不足→神經細胞的突觸功能喪失、訊號傳導功能喪失、並逐漸退化死亡，導致記憶力喪失，甚至無法控制肢體活動(痙攣、癲癇)、肢體喪失觸覺。
  • 乙醯膽鹼為腦部重要的神經傳遞物質，乙醯膽鹼酯酶活性過高，將使乙醯膽鹼被分解、濃度降低進而嚴重影響記憶及認知功能，被認為與阿茲海默症密切相關。

亞鐵胺基酸螯合物在神經退化方面之保健研究

  • 降低 β-類澱粉蛋白對神經母細胞瘤傷害
    (可修復受β-類澱粉蛋白造成的神經細胞損傷→帕金森症、阿茲海默症)
  • 降低 MPP+ 對神經母細胞瘤傷害
    (可修復MPP+造成的神經細胞損傷→帕金森症、阿茲海默症)
  • 可以改善β-類澱粉蛋白造成的乙醯膽鹼酯酶活性增加、記憶損害及行為學表現，可用於保護阿茲海默症造成的神經退化
    (降低乙醯膽鹼酯酶活性，增加乙醯膽鹼)
  • 可以修復β-類澱粉蛋白造成的運動活性下降、記憶保留損害、空間學習能力障礙(修復因乙醯膽鹼濃度降低而造成的神經傷害)

亞鐵胺基酸螯合物－修復神經作用綜整

  • 可以改善中樞神經系統(CNS)退化性類型疾病
  • 由慢性進行性中樞神經組織退行性變性而產生的疾病的總稱，可包括帕金森病(Parkinsons disease，PD)、阿茲海默病(Alzheimers disease，AD)、亨丁頓病(Huntington disease，HD)、肌萎縮側索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)
  • 正常情況下，腦內的多巴胺(DA)遞質通路主要為黑質-紋狀體系(黑質細胞)。黑質緻密部DA neuron自血流攝入右旋酪氨酸（D-Tyrosine），在細胞內酪氨酸羥化酶（TH）作用下→轉變成左旋多巴（L-Dopa）→再經多巴脫羧酶（DDC）→形成DA →通過黑質-紋狀體束，DA作用於殼核、尾狀核突觸後neuron。帕金森病人由於黑質DA neuron degeneration丟失、黑質-紋狀體DA通路變性，紋狀體DA含量顯著降低，主要是TH和DDC減少。

合成選擇性組蛋白去乙醯酶抑制劑作為阿茲海默症治療藥物 (國防醫學院藥學所)
Synthesis of selective HDAC inhibitors as a potential therapy for Alzheimer’s disease

探討鋅離子及家族性突變對於阿茲海默症類澱粉蛋白的影響及機制 (國防醫學院生科所)
Understanding cffect and mechanism of zinc and familial mutations on Amy loid-B in Alzheimer’s disease

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阿茲海默症飛克FAAC飛克應用健康專欄小腦萎縮與其他神經病變帕金森氏症飛克相關科學研究失智症

失智症和飛克FAAC

by 飛克技術研發中心

失智症類型

失智症大致分為：腦部神經退化失智、血管性失智、其他。

腦部神經退化失智（阿茲海默症、額顳葉失智、路易體失智、帕金森失智或亨汀頓症失智等）、血管性失智(中風)及其他(憂鬱症、甲狀腺功能低下、維生素 B6 或 B12 缺乏、酒精或藥物中毒、頭部創傷、病毒、腫瘤…)

2011-2012 年台灣失智症盛行率調查 65 歲以上的盛行率為 8%，約有 28 萬人，85 歲以上的每 4 位約有一位失智。 (衛服部)

阿茲海默型失智症

成人失智症的主要原因是阿滋海默症（AD），佔退化性失智症的80％以上。

這種侵襲式的神經退行性疾​​病的發生，是因為積累有毒的Amyloid β-類澱粉蛋白(β-amyloid，Aβ)沉澱而形成斑塊(senile plaques)，和神經纖維纏結在大腦神經元上，伴隨著神經突觸和神經元死亡，而同樣神經退化性疾病帕金森氏症也同樣具有相類似的澱粉斑沉澱現象發生。

Science-阿茲海默澱粉斑形成機制圖

圖1.SCIENCE期刊於2017年發表阿茲海默(AD)澱粉斑形成機制圖

阿茲海默初期症狀是以短期記憶力受損為主。隨著疾病的進展，產生漸進性且不可逆的認知功能障礙，例如記憶力退化、語言功能退化、操作能力變差、判斷力喪失、注意力不集中、定向力缺失、日夜顛倒等。在行為方面的改變，例如淡漠、煩躁不安、精神症狀、社交能力受損等。當疾病進入中重度時，病患的生活各方面都需要他人日夜照護，像是洗澡、進食、如廁等，家屬的生活也會跟著受到很大的影響。

失智症區分為7階段

(This seven-stage framework is based on a system developed by Barry Reisberg, M.D., clinical director of the New York University School of Medicine’s Silberstein Aging and Dementia Research Center.)

第1階段：無損傷階段
第2階段：極輕微的認知能力衰退(MCI, Mild Cognitive Impairment)
第3階段：輕微認知能力衰退 (MCI, Mild Cognitive Impairment)
第4階段：中度認知能力衰退 (輕度失智、早期阿茲海默症)
第5階段：稍嚴重的認知能力衰退 (中度失智、中期阿茲海默症)
第6階段：嚴重認知能力衰退 (稍嚴重失智、中期阿茲海默症)
第7階段：極嚴重的認知能力衰退 (嚴重失智、晚期阿茲海默症)

阿茲海默症AD發病過程

圖2.阿茲海默症AD發病過程，Amyloid β為導致阿茲海默症的關鍵
D. J. Selkoe, Annals of Internal Medicine 140, 627 (Apr 20, 2004)

失智症的醫療

過了MCI階段的失智症，目前醫療上並沒有積極方法可以治癒，只能依照症狀進行控制，針對疾病不同階段所產生的精神與認知的症狀，投予輔助性的治療。

藥物治療– 乙醯膽鹼酶抑制劑、NMDA 受體拮抗劑
精神行為症狀的治療–BPSD（bio-psycho-social model）治療通則，因失智症病人疾病特性，會出現智能與認知功能缺損及精神行為症狀，因此在制定治療方向時必須有通盤性考量，由身體、心理與社會環境模式多面向來著手的治療。

複合亞鐵胺基酸螯合物在神經病變方面保健應用

透過每日服用複合亞鐵胺基酸螯合物，能夠降低β-類澱粉蛋白(β-amyloid，Aβ)對人類神經胞的傷害及，並進一步有修復神經元的效果。

附錄：失智症各階段概述

失智症個階段概述

失智症個階段概述

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FAAC和癌症
什麼是飛克飛克FAAC飛克應用關於癌症飛克相關科學研究

飛克(FAAC)在癌症上有何用途？

by 飛克技術研發中心

飛克(FAAC)近年在醫學上受到各方面的關注，各類型的研究和新發現不斷問世。

尤其在對抗癌症方面的表現，飛克(FAAC)可以說是一騎絕塵，已經成為世界各國關注焦點；整理各國與癌症相關飛克(FAAC)的功效論文與專利發表，就多達數十種，其他非癌症的醫療用途，更是不計其數。

經實驗室多年反覆驗證，以特殊螯合製程生產的飛克(FAAC)，在醫學上已證實具有以下作用。

  • 抑制癌細胞增生、長大。
  • 預防癌症轉移、降低復發。
  • 有效緩解化療、放療時不適感（噁心嘔吐、疲倦、肌肉無力沒有食慾），保持體力增加免疫力，面對挑戰。
  • 改善癌因性貧血，促進造血功能、增加血氧、迅速恢復體力
  • 可同時搭配一般癌症療程不衝突，加強治療效果。
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FAAC02
飛克FAAC螯合鐵飛克FAAC飛克應用關於癌症飛克相關科學研究

飛克(FAAC)如何延緩癌腫瘤增生、惡化？

by 飛克技術研發中心

癌腫瘤要生長、擴張和移轉，都需要血管輸送大量養分與氧氣支持，癌腫瘤也會不斷發出訊號索取新增血管，提供足夠的養分和氧氣，切斷癌腫瘤向身體索取新增血管訊號的機制，就是目前抗癌重要機制。

飛克(FAAC)獲得抑制血管新生多國專利，切斷腫瘤周邊血管增生的訊號，讓腫瘤無法補給養份，腫瘤就長不大。

癌腫瘤惡化要開始侵襲、浸潤擴張週邊正常細胞時，需要「移動蛋白(MMP、TIMP)」，飛克(FAAC)可抑制移動蛋白(MMP、TIMP)，阻止癌細胞擴張，砍斷癌症轉移能力的腿。

藉由切斷補給、限制移動的雙重策略，阻止癌腫瘤增生、惡化，再配合醫師規劃的化療或電療療程，爭取最大機會。

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飛克FAAC飛克應用飛克相關科學研究其他

飛克FAAC在改善糖尿病之應用

by 飛克技術研發中心

該研究是依據衛福部頒訂「健康食品之調節血糖功能評估方法」，進行飛克FAAC調控血糖功能試驗的設計。建立糖尿病實驗動物模式後，藉由觀察空腹血糖值、葡萄糖耐量、飲食耐量、醣化血色素或其他一般生化分析等項目，同時也與糖尿病使用的常用藥物二甲雙胍(Metformin)進行功效比較，驗證飛克FAAC是否具有調節血糖作用。

「二甲雙胍（Metformin）」主要機制是藉由降低肝臟製造葡萄糖的量、減少腸道吸收葡萄糖、以及增加人體對糖分的利用，來達到降血糖的作用。因為此藥較不會造成低血糖的副作用，所以常被當作糖尿病治療的第一線藥物，較常見的不良反應包括腹瀉、脹氣等。值得注意的是，metformin主要經由腎臟代謝，因此使用此藥品前及用藥期間，定期檢查腎功能非常重要。
依據衛生署核准的metformin藥品仿單記載，該藥有導致「乳酸中毒」的風險。乳酸中毒是metformin罕見而嚴重的不良反應，雖然機率極低（約十萬分之三），卻有一半的患者因此死亡，大多是腎功能不全的患者。此外，高齡者、心臟衰竭、肺部疾病、肝臟功能不佳者、嚴重感染、脫水、酗酒、以及與顯影劑併用(兩天內)等，也都是metformin的使用禁忌。
但糖尿病患者，多半為高齡者，且常伴隨有肝臟功能與腎臟功能代謝不佳的狀況，因此找到可控制血糖、且不額外增加肝、腎臟功能負擔之保健品，為本研究之目的。

實驗方法

1.糖尿病模式動物建立：
將數隻6週大C57BL/6J雄鼠(購自於財團法人國家實驗研究院國家動物中心)先給予一般飲食適應一週後，利用腹腔注射每公斤240毫克(mg/kg)菸鹼醯胺(nicotinamide)，15分鐘後再注射100mg/kg鏈佐黴素(streptozotocin，STZ)；2天後，再以同樣的劑量與方式注射一次，接著給予高脂飲食(60%脂肪)；再歷經2個月後，挑選出空腹血糖高於140mg/dl及葡萄糖耐受不良(即注射葡萄糖兩小時後，血糖無法回到正常範圍)之小鼠，以形成第二型糖尿病鼠。

表一、糖尿病動物模式建立

實驗結果

一般糖尿病患者的「空腹血糖」會長期高於一般正常人，同時也會產生「葡萄糖耐受不良」的症狀、以及糖化血色素長期過高的狀況。以下就飛克對於改善前述症狀之功效進行逐一驗證。


圖2.糖尿病患者無法有效控制血糖，造成之長期血糖過高、血糖代謝不良之症狀

1.飛克FAAC調節血糖作用之測試

（1)空腹血糖值測定
高血糖動物持續給予高脂飲食以及分別高、低劑量之飛克三個月後，採血測定隔夜空腹血糖值，與無使用飛克FAAC者進行空腹血糖值比較，檢測身體在一般狀態下之血糖高低。
很明顯在使用高、低劑量組的飛克FAAC狀況下，糖尿病患者的血糖皆可獲得有效的控制。


圖3. 使用高、低劑量飛克FAAC皆可有效控制糖尿病患者的血糖恆定

（2)葡萄糖耐受度測定(Glucose tolerance test)
糖尿病患者另一特徵為「葡萄糖耐受性不良」（Impaired Glucose Tolerance, IGT）意指對葡萄糖的忍受能力降低的意思，因此如果給予葡萄糖時，會很容易讓血糖升高。
實驗中以口服(1 g/kg)方式給予糖尿病小鼠葡萄糖，然後分別在給糖前、糖後的30、60、120分鐘採血測定血糖值。
於下圖4結果顯示，僅給予低劑量飛克FAAC，即可改善糖尿病小鼠的「血糖控制能力」，且效果與糖尿病藥物-二甲雙胍(Metformin)相當。

圖4.飛克FAAC v.s 二甲雙胍，兩者對於飯後血糖控制能力皆有良好功效

（3)血糖調節能力： ［血糖濃度ｘ單位時間變化］曲線下面積(Area Under Curve, AUC)測定
測量糖尿病小鼠在餵食葡萄糖後2小時內之血糖值變化，並根據時間畫成一曲線，計算曲線下面積，作為檢測血糖調節之能力強弱。 結果如下圖5所示，二甲雙胍組及飛克FAAC組皆對於葡萄糖耐受度均有所改善，且經計算血糖曲線下面積-AUC (圖5)，顯示飛克FAAC只需要低劑量即比高劑量的二甲雙胍組皆具有良好控制葡萄糖耐受度的效果。

圖5.低劑量飛克FAAC可強化「血糖調節之能力」效果與二甲雙胍（Metformin）相似

（4)改善胰島素抗性測試：
胰島素抗性(Insulin Resistance；IR)是指人體肝臟、肌肉、脂肪細胞對胰島素的敏感性降低，血液的葡萄糖無法順利進入細胞中進行分解及能量的提供，身體為補償此反應，讓胰臟分泌更多的胰島素，導致患者血液中有高濃度胰島素的現象。下圖6之試驗結果顯示高、低劑量飛克FAAC皆可改善「胰島素抗性」，提高胰島素敏感度，且效果較二甲雙胍來的好。


圖6. 高、低劑量飛克FAAC可改善「胰島素抗性」，提高胰島素敏感度，且效果較二甲雙胍組好。

（5)糖化血色素測試：
糖化血色素一般為「血糖平均值」，可反映抽血前 3 ~ 4 個月內血糖控制的情形。糖化血色素的測量主要是作為糖尿病的診斷測試，也可以用檢視糖尿病患者的血糖控制是否穩定正常的評估追蹤數值。

若糖化血色素長期都在高過標準的狀態，則表示身體胰島素無法發揮作用，使得血糖無法正常代謝利用，過多的血糖會使身體處於長期發炎狀態，除了傷害肝臟與腎臟的代謝，也會連帶影響神經退化與心血管系統、以及關節發炎等諸多慢性共病發生。

試驗結果顯示，低劑量飛克FAAC可有效降低糖化血色素，顯示飛克可長期有效控制血糖的效果與目前使用的糖尿病藥物「二甲雙胍Met」效果相當。

圖7. 低劑量飛克FAAC可改善「糖化血色素」降低血液累積過多糖分造成的長期發炎狀況。

實驗結論

以上結果顯示，二甲雙胍組及飛克FAAC低劑量組之胰島素抗性結果最佳，且飛克FAAC低劑量組的HOMA-IR值由控制組之8.59降到2.17，甚至比二甲雙胍組的4.53更為有效；以上數據顯示飛克FAAC低劑量組在改善以下症狀表現，皆較高劑量的二甲雙胍(MET)組更為有效：
(1.)空腹血糖值、
(2.)糖化血色素恆定維持
(3.)改善胰島素抗性HOMA-IR、
(4.)提升胰島素敏感度

而且飛克FAAC所使用的劑量遠低於二甲雙胍，且通過臨床安全性試驗，對人體無任何副作用。根據以上實驗的結果，我們可以證實飛克FAAC對於治療糖尿病病症，具有顯著的功效。

試驗證實-飛克FAAC可有效降低血糖、增加胰島素感受性，改善糖尿病

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飛克FAAC健康專欄飛克相關科學研究其他

「精胺酸+聯合補充劑」對勃起功能障礙(ED)的有效應用

by 飛克技術研發中心

「精胺酸+聯合補充劑」對勃起功能障礙(ED)的有效應用：系統性臨床評估彙集與整合分析

The Journal of Sexual Medicine, 16(2):223-234, 2019
DOI: 10.1016/j.jsxm.2018.12.002

 

2019年發表在The Journal of Sexual Medicine(性醫學雜誌)的彙總性整合分析，共系統性回顧整合了六篇（共計十項）的隨機對照臨床試驗，顯示使用精胺酸的患者與安慰劑組相比，單獨17天至12週的時間，能夠有效改善輕度至中度的性功能障礙；如果合併其他與一氧化氮相關的補充品，如鐵質補充劑（增加神經末稍iNOS一氧化氮的產出）、或是育亨賓（活化內皮細胞nitric oxide synthase，增加cAMP），其效果更加顯著。

 


圖1. 精氨酸產生的iNOS/cGMP訊號傳遞鏈

 

iNO/cGMP訊號傳遞，基本體內引起陰莖勃起的過程：一氧化氮合成酶（induced Nitric Oxide Synthase，iNOS）在海綿體平滑肌中催化L-精氨酸（L-Arginine）產生一氧化氮（iNO）。一氧化氮為高度親脂性氣體，進入平滑肌細胞，與可溶性鳥苷酸環化酶（Soluble Guanylyl Cyclase，sGC）結合，把三磷酸鳥苷（Guanosine Triphosphate，GTP）轉成環鳥苷磷酸（Cyclic Guanosine Monophosphate，cGMP），增加cGMP在細胞的表達，cGMP引起海綿體平滑肌和血管舒張，啟動陰莖勃起。

目的

評估精氨酸補充劑作為對於勃起功能障礙（erectile dysfinction, ED） 的治療作用。

方法

從多個數據庫（Google Scholar、PubMed、Medline、Embase、Kiss、DBpia 和 Cochrane 數據庫）中彙整截至 2018 年 4 月發表的評估精氨酸補充劑功效的研究。比較精氨酸補充劑與安慰劑或不治療的研究；對於輕度至中度 ED 嚴重程度的患者；包括：
（1.）陰莖勃起改善率
（2.）國際勃起功能指數（IIEF）評分
（3.）不良反應率

彙總分析「單獨使用精氨酸」和「精氨酸搭配其他營養補充品組合」進行效能比較分析。

 

臨床評估彙整結果

1. 改善陰莖勃起率(ED)：
彙整了10項隨機臨床研究結果，包括 309 名患者。分析後以檢查精氨酸單獨和補充劑與精氨酸聯合對 ED 的影響。精氨酸與其他補充劑（如：亞鐵、育亨賓）聯合使用可顯著改善 ED（OR 18.93 [1.69, 212.21]， P =0 .02、I2=80%），結果顯示精氨酸作為組合療法將具有更好的療效。

 

圖2.⽐較[單獨補充精氨酸]v.s[精氨酸+鐵or其他補充品併用]治療後 ，結果顯示精氨酸合併使用鐵或其他補充品，對於勃起改善度更佳。

 

2. IIEF-5勃起功能國際指數：
單獨使用[精氨酸]和與[精氨酸+聯合補充劑]組合均觀察到 IIEF 總體滿意度評分顯著提高，[精氨酸+聯合補充劑]相比，組合療法的評分顯著更高。包括233名受試者的隨機臨床研究中，總整分析顯示[精氨酸+其他補充劑]併用，可顯著提高性交滿意度。精氨酸單獨組則沒有顯著差異；相較之下，與精氨酸加上補充劑組表現出具有臨床意義的顯著差異改善。

 

圖3. ［單獨使用精氨酸］與[精氨酸+聯合補充劑]相⽐，組合療法的性交滿意度評分具顯著的改善度。

 

3. 不良反應率：
在216明補充精氨酸的患者中，僅有16名患者經歷了輕微的不良反應(8.3%)。不良反應包括頭痛、瘙癢和失眠，未觀察到嚴重不良反應。精氨酸單獨組出現的發症更少，99名患者中只有2名(2%) 報告了不良反應。

 

研究結果

總共有 10 項隨機對照臨床試驗符合納入標準，報告了 540 名 ED 患者的結果。分析表明，與安慰劑或不治療相比，劑量範圍為 1,500 至 5,000 毫克的精氨酸補充劑可顯著改善 ED（優勢比，3.37 [1.29, 8.77]，P = .01，I2 = 44）。精氨酸補充劑還顯著提高了 IIEF 子域總體滿意度、性交滿意度、性高潮功能和勃起功能的得分，而 IIEF 性慾得分保持不變。精氨酸治療組的不良反應率為8.3%，安慰劑組為2.3%，均不嚴重。

 

臨床意義

臨床上使用，可向輕度至中度 ED 患者推薦「精氨酸＋亞鐵補充劑」或是「精氨酸＋碧蘿芷（松樹皮萃取物）」，作為有效良好改善勃起障礙的營養補充劑。

 

結論

我們的系統性評估彙總和整合分析的結果為精氨酸補充劑對輕度至中度勃起障礙（ED）的有效性提供了確切的證據。彙整共計多達十項的隨機對照臨床研究，證實精氨酸+聯合補充劑(包含鐵補充劑、育亨賓等)，對於效改善的患者發揮重要的作用。

 

參考文獻

1. Rhim HC, Kim MS, Park Y-J, et al. The Potential Role of Arginine Supplements on Erectile Dysfunction: A Systemic Review and Meta-Analysis. J Sex Med 2019;16:223e234.

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自體免疫飛克FAAC螯合鐵飛克相關科學研究

飛克FAAC用改善自體免疫疾病(如:僵直性脊椎炎、紅斑性狼瘡)之應用

by 飛克技術研發中心

亞鐵胺基酸螯合物，可應用於改善自體免疫相關疾病，緩和全身持續性發炎造成的疾病，如僵直性脊椎炎、紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎和異位性皮膚炎等等，。

經研究證實，亞鐵胺基酸螯合物能夠：
1.抑制過激免疫發炎反應
（1)降低巨噬細胞產生的一氧化氮自由基
（2)降低嗜鹼性球的去顆粒化作用

2.改善類風溼性關節炎
（1)減少滑液膜細胞增生，避免關節軟骨細胞遭侵蝕
（2)降低類風濕性關節炎跛行發生率、發炎程度

自體免疫疾病：保全系統變成叛軍

身體的免疫系統必須會分辨入侵者還是自己人。如果免疫系統弄錯對象，或者敵我不分，就有可能起內鬨，不但攻擊保全系統（正常免疫細胞），還可能傷及無辜（身體組織或器官），這就是所謂的「自體免疫疾病」。


圖1.國內較常見的自體免疫風濕疾病有紅斑性狼瘡、類風濕性關節炎、僵直性脊椎炎、痛風、皮肌炎、硬皮症、乾燥症、血管炎等。

目前醫學仍多只能使用類固醇，來壓抑自體免疫過度激化的症狀

類固醇是一種人工合成的荷爾蒙，和人體腎上腺皮質所分泌的荷爾蒙具有相同功能，所以也稱「副腎上腺皮質激素」，因功效顯著又可應用在許多疾病治療，所以又被稱為「美國仙丹」

圖2.一種人工合成的類固醇，因功效抑制發炎的功效顯著，所以被稱為「美國仙丹」

自體免疫疾病目前多靠類固醇藥物控制，發病後得一輩子都吃類固醇壓抑症狀。
類固醇可以用於治療許多的疾病，像是內分泌方面的許多症狀，所以被稱為「美國仙丹」。類固醇可以壓抑失調的免疫風暴，但因自體免疫疾病無法根治，所以需長久使用，但長久使用會：
1.造成肝臟、腎臟的大量負擔與傷害
2.增加骨質疏鬆風險
3.提高感染風險

亞鐵胺基酸螯合物-對於「類風溼性關節炎」的發炎程度有顯著改善


圖3.亞鐵胺基酸螯合物-有效改善「類風溼關節炎」的發炎程度

(一)亞鐵胺基酸螯合物具抗發炎反應，並非透過抑制免疫細胞生長而達到抗發炎效果

亞鐵胺基酸螯合物可調節免疫平衡，是降低巨噬細胞、與單核球的過度刺激，而非殺死免疫細胞，甚至可促進巨噬細胞與單核球數量些微增加


圖4. 單核球細胞經活化後可轉變成巨噬細胞。而巨噬細胞可以吞噬並分解外來病菌，同時釋出細胞激素引發下游更強烈的免疫反應，是身體重要對抗病菌的第一線。

(二)亞鐵胺基酸螯合物-抗發炎效果，可調節免疫系統過度激化，破壞關節軟骨

2.亞鐵胺基酸螯合物對發炎模型中巨噬細胞Raw264.7產生一氧化氮的影響
當巨噬細胞受到外來物刺激時，會增加誘發型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，簡稱iNOS)的表現，產生大量一氧化氮，此為巨噬細胞參與免疫反應及發炎的重要機制。
在實驗中，以免疫刺激劑LPS（一種細菌內毒素，常用於疫苗的佐劑，藉以增強疫苗注射後想引發的免疫刺激）刺激並活化巨噬細胞生成一氧化氮，測試亞鐵胺基酸螯合物一氧化氮生成濃度的影響。

3.亞鐵胺基酸螯合物-【可有效降低過度免疫發炎反應】
嗜鹼性球細胞和肥大細胞在體內的功用主要是在受到過敏原刺激或是急性IgE抗體誘發時，會進行「去顆粒作用」釋出β-己糖胺酶、類胰蛋白酶、組織胺(histamine)等發炎過敏介質(allergic mediators)，引起劇烈的免疫反應。

圖8.亞鐵胺基酸螯合物-可以成功降低嗜鹼性球細胞或肥大細胞的去顆粒作用(活化作用)→能抑制免疫細胞的活化→有效降低類風濕性關節炎的發炎反應。

4.飛克能有效抑制滑膜肉細胞增生→降低類風濕性關節炎的發生
類風濕性關節炎的關節軟骨和骨的損傷主要是由於滑膜細胞過度增生，而滑膜細胞的增生可經由TNF-α (Tumor necrosis factor-α, 腫瘤壞死因子-α)的刺激所引起。關節腔內面有一層精緻的滑膜，可分泌關節滑液，以潤淜和保護關節。罹患類風濕性關節炎時，滑膜產生發炎反應，關節因發炎細胞的聚積而有紅、腫、熱、痛的現象。這種發炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療，關節終將變形、僵直而無法活動。

5.亞鐵胺基酸螯合物-可抑制關節中的軟骨分解脢
基質金屬蛋白酶(pro-MMP)會分解關節軟骨的重要成分，因此被認為與類風濕性關節炎密切相關，而基質金屬蛋白酶一般以酶原(zymogen，pro-MMP)的形式表現，分泌、活化後成為MMP。而亞鐵胺基酸螯合物-可有效抑制關節中的軟骨分解脢

結論

亞鐵胺基酸螯合物-不僅可降低巨噬細胞產生的一氧化氮自由基(iNOS)、降低嗜鹼性球的去顆粒作用、抑制基質金屬蛋白酶的分泌、抑制單核球細胞的遷移、抑制與發炎有關的NF-κB及IKK-β途徑及增加自由基清除率。
且在進一步的動物實驗中顯示，亞鐵胺基酸螯合物-不僅能降低類風濕性關節炎引發的關節腫脹、降低發炎症程度，能改善自體免疫相關疾病所引起的症狀，特別是類風濕性關節炎及異位性皮膚炎。由上述諸多試驗數據可證實，在改善自體免疫疾病上，亞鐵胺基酸螯合物-展現了可長期使用、有效且無副作用的良好潛力。

參考資料

1.109年衛生福利部中央健康保險署-重要統計資料
https://www.nhi.gov.tw/Content_List.aspx?n=D529CAC4D8F8E77B&topn=23C660CAACAA159D

2.ETtoday新聞雲:吃類固醇有效？美國仙丹5大副作用…每天4顆↑會激胖！
https://health.ettoday.net/news/1277951#ixzz75CNvuDcF

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