2020 年 12 月 – 飛克-FAAC

在人類肺癌細胞中甘胺酸螯合鐵透過抑制低氧誘導因子來調控細胞的能量代謝及侵襲性
Ferrous glycinate regulates cell energy metabolism and invasiveness via suppression of hypoxia-induced factor in human A549 cells
(台北醫學大學／論文節錄)

實質性腫瘤中的「缺氧微環境」往往會影響腫瘤進程造成化療、放療抗性、及腫瘤轉移，其中 HIF-1α 扮演了重要角色。補充甘胺酸螯合鐵後，透過減少 HIF-1α 的蛋白表現量，改善了 A549（人類非小細胞癌) 細胞上皮細胞間質轉化現象，進而抑制 A549 細胞遷移速率。還進一步發現甘胺酸螯合鐵降低了細胞侵襲性相關的蛋白 MMP-2 及MMP-9 的活性。改善了癌細胞的上皮細胞間質轉化現象，進而抑制癌細胞的遷移速度及侵襲性。

關鍵字：低氧誘導因子、甘胺酸螯合鐵、細胞侵襲性

台北醫學大學-FAAC調控肺癌代謝與侵襲

台北醫學大學-甘胺酸螯合鐵調控肺癌代謝與侵襲

亞鐵和鐵離子在癌症增生、血管生成、侵襲和轉移的抗癌進展-世界自然科學新聞-第17卷（2018）

World News of Natural Sciences. 17 (2018) 111-129

圖1.「鐵誘導死亡(Ferroptosis)」分子生物機制

「鐵誘導死亡(Ferroptosis)」過程的特點是大量的鐵累積致，造成超氧自由基（ROS）(註1）破壞由脂質組成的細胞膜，進一步造成細胞的瓦解凋亡。

與其他形式的細胞計畫性凋亡（apoptosis）或是細胞壞死（necrosis）不同，而是透過鐵離子與鐵蛋白(Ferritin)在組織中的細微變化，來調節細胞對周遭養分、氧氣、甚至藥物的敏感性。鐵蛋白在富含鐵的條件下穩定，而在缺鐵條件下會迅速降解，從而導致鐵蛋白降解。

快速增長的腫瘤細胞會大量攫取養分、氧氣、也包括對鐵離子會被大量吸收，而導致癌症患者常有缺鐵性貧血的惡病質現象。

血管生成中新血管的形成是腫瘤生長、侵襲和轉移擴散的基礎。缺鐵會導致免疫系統功能障礙、代謝紊亂、肌無力和貧血，而過量的鐵也會損害多個重要器官。因此，鐵對於多種細胞功能是必不可少的，但也是其產生自由基的能力、通過不斷回收和再利用細胞鐵來平衡鐵、儲存在鐵蛋白中以及通過鐵轉運蛋白輸出保護細胞免受游離鐵毒性的潛在有害原因。然而。未來需要探索腫瘤細胞發育過程中鐵失衡和鐵過載介導的細胞凋亡誘導的確切分子機制。

FAAC抗癌文獻

亞鐵和鐵離子(FAAC類)在癌症增生、血管生成、侵襲和轉移的抗癌進展-世界自然科學新聞-第17卷（2018）

原文網址： http://psjd.icm.edu.pl/psjd/element/bwmeta1.element.psjd-8be6d2e9-2f6a-4b8b-a9ff-bf30291bdd8b

12 月 2020

在肺癌細胞中甘胺酸螯合鐵透過抑制低氧誘導因子調控細胞能量代謝及侵襲性

亞鐵和鐵離子在癌症增生、侵襲和轉移的抗癌進展-世界自然科學新聞