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FAAC

飛克FAAC螯合鐵飛克FAAC飛克相關科學研究其他

飛克FAAC用於提升鈣吸收以及治療骨質疏鬆之應用

by 飛克技術研發中心 2022-09-15

飛克FAAC可提高鈣質吸收、增加骨質密度,以及治療骨質疏鬆的功能

圖1.胺基酸亞鐵螯合物可增加鈣質吸收、治療骨質疏鬆之功能專利。

圖2.骨骼緻密度 → 由左到右,骨質疏鬆的嚴重程度。

一、「更年期停經後-骨質疏鬆症」動物模式建立

【實驗用的大鼠(rat)和小鼠(mouse) 】

圖3. 雌性SD大鼠(與小鼠之體型對比)

1.試驗動物:
以四周大、已性成熟的雌性SD大鼠為試驗動物,共16隻,每組四隻,分為四組
(1)其中三組,共12隻執行摘除卵巢手術,模擬「子宮切除」或是「更年期後停經狀態」;
(2)另一組僅進行剖腹再縫合的動作,沒有切除卵巢,作為假手術組。


圖4.切除SD大鼠卵巢,以作為「更年期停經後-骨質疏鬆症」動物模式,第一組為假手術組作為手術對照.

2.試驗設計:

圖5. 「更年期停經後-骨質疏鬆症」動物模式,實驗期程

切除卵巢後,讓大鼠休養一週,接著開始每日連續餵食鈣質(碳酸鈣)以及飛克FAAC共16週。觀察有無補充鈣質、有無增加飛克FAAC狀況下,骨質疏鬆的狀況。

圖6.利用管餵法,每日餵食「鈣質」與「飛克FAAC」營養補充品給予手術後大鼠

3.檢測方式:
1、)檢測血液中,BAP造骨酵素活性
2、)檢測血液中,NTx蝕骨酵素活性
3、)使用CT實際測量骨質密度

二、實驗結果

1.切除卵巢,可成功誘發停經後之骨質疏鬆狀況

下圖7為骨小樑、骨小樑間距、骨質疏鬆3D掃描圖。左半部為健康骨骼,右半部為骨質疏鬆症骨骼,其中主要以單位面積內的「骨小樑數目」,作為評估標準。


圖7.骨小樑、骨小樑間距、骨質疏鬆3D掃描圖。

2.卵巢切除後,明顯骨小樑數目降低→骨骼密度減少;而有補充鈣質狀況下,骨小樑數目有些許回升;同時加入飛克FAAC後,數目即有明顯回升。


圖8.切除卵巢後,骨小樑數目變化.

3.切除卵巢後,骨小樑間的空隙距離增大,骨骼更加空洞化,同樣在有補充鈣質+飛克FAAC,骨質流失化狀況大幅改善


圖9. 切除卵巢後,骨小樑間的空隙變化

4.骨質空洞係數,也因卵巢切除而變大,而經16週的營養品補充恢復後,「補充鈣質+飛克FAAC組別」,骨質空洞化嚴重程度遠低於「僅補充鈣質組」。


圖10.卵巢切除後,骨質空洞係數變化

5.「鈣質」與「飛克FAAC」連續補充16週後,可改善停經後之骨質疏鬆狀況

骨質的生成與消耗,如同體內其他皮膚、血球組織一樣,實際上為一個動態平衡之結果,當骨細胞的「造骨作用>蝕骨作用」時,骨質就會開始流失、造成骨質密度降低。臨床上,若以血液指標來檢測,若骨細胞BAP造骨酵素活性高,則鈣質吸收力強、骨骼密度為健康狀態;反之若NTx蝕骨酵素活性高,則骨骼密度會降低、骨質/鈣質呈現流失狀況。

圖11.骨細胞如同珊瑚礁,骨細胞分泌造骨細胞酵素(BAP)使鈣質吸收力強,生成骨骼;而當缺乏鈣質時,蝕骨酵素(NTx)便會溶解骨骼以補充體內鈣質恆定。

圖12.造骨酵素活性 V.S 蝕骨酵素活性,影響了身體造骨活動(吸收鈣質)與骨質流失(流失鈣質)的動態平衡

6.經過16週後的鈣質+飛克FAAC營養品補充後,血液中的「造骨細胞酵素BAP」濃度顯著上升:


圖13.隨著連續16週補充鈣質與飛克FAAC,造骨酵素被成功活化;且恢復程度比單純補充鈣質更加好

7.蝕骨細胞(破骨細胞)活性指標- NTx:


圖14.顯示所測定之各組大鼠血清中的NTx濃度。

如圖2所示,病理對照組的NTx濃度是高於假手術組所具者,表示:卵巢切除會造成骨質疏鬆。此外,當相較於假手術組甚至是正對照組,實驗組具有較低的血清NTx濃度。

8.切除卵巢後,實際量測其骨骼長度

可由下圖發現,實際測量切除卵巢後的骨骼長度,歷經32週後搭配營養品組合使用,發現手術切除卵巢組,明顯地股骨長度較短;而[飛克FAAC+鈣質]組的骨骼,比僅補充鈣質組別的骨骼長度較為長,表示:[飛克FAAC+鈣質]一起補充,比起單純補鈣、更可有效提升骨骼的生長速率。

圖15.切除卵巢後,實際量測各組的骨骼長度

三、結論

(1)、飛克FAAC提升血清造骨細胞酵素BAP濃度、提升鈣質吸收
(2)、飛克FAAC可有效降低蝕骨細胞酵素NTx濃度,減緩骨密度降低、與骨質空洞化係數。
(3)、從斷層掃描(CT)可測得再展現骨密度健康度的三個重要數值上:骨小樑密度、距離、骨空洞係數,[補充鈣質+飛克FAAC]都展現出比僅補充鈣質時,有顯著的改善
(4)、[飛克FAAC與鈣質一起補充,比起單純補鈣、更可有效提升骨骼的生長速率,避免停經後的骨骼流失、骨質疏鬆的症狀發生。。

2022-09-15 0 留言
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FAAC飛克論壇
飛克FAAC健康專欄飛克應用關於癌症

飛克FAAC如何抑制癌細胞移轉?

by 飛克技術研發中心 2022-09-02

癌細胞的轉移一直是令人害怕、棘手的問題。當細胞基因突變發生癌化,通常會以癌化器官位置稱呼癌症名稱(例如乳房的乳癌、肺部的肺癌)。而由原發位置器官的癌細胞,移轉到其他器官,就叫做轉移。不同於癌症復發,在原本罹癌的器官,經過治療復原後,又再重新生長,稱為復發,這是另外問題,其他位置再來討論。(也有其他狀況,例如多重癌症)

舉例來說,當大腸癌的細胞移轉到肝臟,我們不會稱為肝癌,而是稱為大腸癌的移轉。

2019年諾貝爾生醫獎塞門薩、雷克里夫及凱林三位學者,發現細胞氧氣濃度變化的機制,明確揭示「缺氧」、「乳酸堆積」會導致癌症移轉。細胞需要氧氣才能進行代謝及呼吸作用產生能量(adenosine triphosphate, ATP),而癌細胞需要大量的養分,就會有大量氧氣需求,導致缺氧;一旦細胞缺氧,就會進行沒效率的無氧呼吸來補足養分缺口,無氧呼吸就會導致大量乳酸堆積,「乳酸堆積」就是癌細胞間質化的關鍵因素之一。

這樣的說明有點複雜,我們將機轉簡化為下面的表格:

簡單來說,癌細胞需要大量養分和氧氣,就會催促人體因應機制,來進行「血管增生 (angiogenesis)」 及「紅血球生成(erythropoiesis)」,這些反應包括增加調節血管張力(vascular tone)、改變細胞生長及凋亡 (apoptosis) 來降低養分和氧氣消耗。當這些自然機制都無法阻止癌細胞對營養需索無度,為了要大量提供養分給癌細胞,細胞呼吸的氧氣就會不足,開始轉化為細胞「無氧呼吸 (anaerobic respiration)」,並開始體內乳酸堆積。

  • 癌細胞大量需求養分和發炎反應,嚴重的蛋白質與熱量流失,使體重下降、營養不良。
  • 癌細胞獲得能量是糖的無氧酵解「無氧呼吸」,會產生乳酸堆積,造成癌細胞間質化、癌因性疲勞(CRF)(癌症惡病質)
  • 間質化癌細胞可以穿出皮層,藉由血管、淋巴管,轉移到遠端器官
  • 轉移到遠端器官的間質化癌細胞,恢復再生分裂能力,快速增生長大成為另一個惡性腫瘤

癌細胞快速成長,就會增生血管、缺氧、乳酸堆積。而缺氧、乳酸堆積就是導致癌細胞間質化重要因子。

一旦間質化癌細胞產生,就會觸發癌細胞移轉到其他器官的條件,出現原位癌移轉的機會。

飛克FAAC臨床實證可以降低癌症乳酸堆積、抑制血管增生、降低癌症移轉。

飛克FAAC在低濃度(10~25(μg/ml))時,即可有效降低腫瘤產生的乳酸堆積量

參考文獻

  • 藥學雜誌 第121冊 第30卷 第4期 Dec. 31 2014 癌因性疲憊症治療新趨勢
  • Yeh ET et al. An examination of cancer-related fatigue through proposed diagnostic criteria in a sample of cancer patients in Taiwan. BMC Cancer. 2011 Sep 6;11:387
  • Bower JE. Cancer-related fatigue–mechanisms, risk factors, and treatments. Nat Rev Clin Oncol 2014; 11:597-609.
  • Saligan LN et al. The biology of cancer-related fatigue:a review of the literature. Support Care Cancer 2015;23:2461-78.
  • Wang XS & Woodruff JF. Cancer-related and treatmentrelated fatigue. Gynecol Oncol 2015; 136:446-52.
  • “環球科學ScientificAmerican”
2022-09-02 2 留言
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FAAC02
飛克FAAC螯合鐵飛克FAAC飛克應用關於癌症飛克相關科學研究

飛克(FAAC)如何延緩癌腫瘤增生、惡化?

by 飛克技術研發中心 2022-08-18

癌腫瘤要生長、擴張和移轉,都需要血管輸送大量養分與氧氣支持,癌腫瘤也會不斷發出訊號索取新增血管,提供足夠的養分和氧氣,切斷癌腫瘤向身體索取新增血管訊號的機制,就是目前抗癌重要機制。

飛克(FAAC)獲得抑制血管新生多國專利,切斷腫瘤周邊血管增生的訊號,讓腫瘤無法補給養份,腫瘤就長不大。

癌腫瘤惡化要開始侵襲、浸潤擴張週邊正常細胞時,需要「移動蛋白(MMP、TIMP)」,飛克(FAAC)可抑制移動蛋白(MMP、TIMP),阻止癌細胞擴張,砍斷癌症轉移能力的腿。

藉由切斷補給、限制移動的雙重策略,阻止癌腫瘤增生、惡化,再配合醫師規劃的化療或電療療程,爭取最大機會。

繼續閱讀
2022-08-18 6 留言
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飛克FAAC飛克應用其他

飛克FAAC應用於改善動物皮膚搔癢症與退化性關節炎相關研究

by 飛克技術研發中心 2022-08-09

家中寵物貓狗常見的皮膚病,除了因為異位性皮膚炎之外,細菌感染也是常見原因。其實大多是免疫系統過度活躍,而造成的過敏,因此目前主要都使用「免疫抑制劑」類的藥物

異位性皮膚炎-免疫系統失調+細菌感染問題

目前寵物的異位性皮膚炎,藥物治療方式概分下列四種:

1.類固醇

最常使用、效果也最顯著的類固醇,但對肝腎影響也嚴重。在臨床上最常使用且效果非常好,止癢效果顯著。治療異位性皮膚炎,需要先讓狗狗『不癢』,才有辦法進行下一步,否則除了狗狗生活品質不好外,二次感染也無法好轉。
但類固醇潛藏的副作用!不僅傷肝腎、還會降低免疫力
固醇可以快速緩解症狀,但長期使用類固醇也會潛藏了許多副作用,包括:肝指數上升、腎臟受損,多渴多尿、容易疲累急喘、皮膚品質變差、肚子下垂等副作用。所以如果服用類固醇一段時間後,就要再回診,請醫師慢慢調降類固醇劑量,並且逐漸轉換成更安全的免疫抑制劑用藥。

2. 環孢黴素(Cyclosporine)

「環孢黴素」,屬一種鈣調磷酸酶抑制劑,被廣泛用於預防器官移植排斥的免疫抑制劑。它藉由抑制T細胞的活性跟生長而達到抑制免疫系統的活性。」效果較好且安全性佳,較不會出現全身副作用,但仍可能有長期免疫影響的副作用,且費用相對昂貴。若是體型較大的狗狗,藥費可能不便宜。
建議和獸醫討論該如何從類固醇慢慢地換成其他免疫抑制劑,才不會導致換藥太快,血液來不及累積足夠的藥物濃度而影響治療效果,而需要反覆治療。

3.單株抗體型止癢藥物

一些新型的抗體型藥物能阻斷體內的搔癢機制,達到止癢效果。其中研究較最多的分別是口服劑型的安癢快(Apoquel)和針劑劑型的安逸膚(Cytopoint),兩種藥物控制搔癢的效果都非常好!類固醇相關的副作用較少,屬於相對安全的藥物。但是缺點就是價格相當昂貴,每次一針至少都要兩三千起跳;每4-8周都還要再打一次,直到醫生評估復原。

4.細菌、寄生蟲感染,也是造成毛寵搔癢,皮膚掉毛或潰爛的主要原因之一

但重要的是,如果不是單純異位性皮膚炎,而是來自細菌、寄生蟲感染造成的搔癢,除了價格昂貴外,治療成效也會大打折扣。

胺基酸螯合亞鐵改善動物「長期皮膚病」與「關節老化退化」

  • 有效抑制動物異位性皮膚炎,大幅降低寵物貓、犬的皮膚搔癢症狀
  • 可降低關節腫脹、保護貓犬關節軟骨,消除關節腫脹
  • 減緩寵物貓犬的行走困難,保護關節靈活

[科學實證1]:亞鐵胺基酸螯合物使用後,降低關節發炎退化狀況

圖1、使用亞鐵胺基酸螯合物,可有效減少關節免疫細胞聚集,減緩關節發炎腫脹症狀

[科學實證2]:使用亞鐵胺基酸螯合物,可降低關節滑膜異常增生,減緩關節炎造成的關節疼痛腫脹

正常狀況下,關節腔內面有一層精緻的滑膜,可分泌關節滑液,以潤淜和保護關節。罹患類風濕性關節炎時,滑膜產生發炎反應,關節因發炎細胞的聚積而有紅、腫、熱、痛的現象。這種發炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節,破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療,關節終將變形、僵直而無法活動。

圖2、依據臨床試驗結果顯示,有使用亞鐵胺基酸螯合物組的動物關節發炎程度較低;未使用用亞鐵胺基酸螯合物的對照組發炎狀況嚴重,因此用亞鐵胺基酸螯合物對有延緩或改善病程、降低跛行發生率及炎症反應程度現象的效果。

[科學研究實症]:有效減少寵物皮毛上之細菌及黴菌

一般寵物貓狗皮毛上常帶有金黃色葡萄球菌、變異鏈球菌、沙門氏桿菌、黴菌等,即是造成常見的寵物皮膚病主因。寵物會因毛囊發炎而讓動物過度舔拭或搔抓,造成皮膚出現傷口而導致細菌感染。飼主接觸到寵物皮毛上的感染菌,也有可能會造成共同感染的狀況。

有使用飛克FAAC的動物都會讓皮膚快速修復且維持皮膚健康狀態,專利試驗證實使用飛克FAAC具有減緩異位性皮膚炎的效果。

參考文獻:
1. Kristensen, S., Haarløv, N.,& Mourier, H. (1978). A study of skin diseases in dogs and cats. IV. Patterns of fleainfestation in dogs and cats in Denmark.Nordisk veterinaermedicin ,30 (10), 401

2.Desensitization in Iron Product Allergy, Case Reports Acta Haematol. (2020;143(5):496-499. doi:10.1159/000503768)

2022-08-09 0 留言
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飛克FAAC螯合鈣飛克FAAC健康專欄其他

年輕人該補鈣嗎?「存骨本」年輕就該開始

by 飛克技術研發中心 2022-07-04

年輕努力多增加10%的骨密度,骨質疏鬆症延緩發生13年。

國際骨質疏鬆基金會(International osteoporosis foundation)於2021年底的報告就明確指出,如果能在年輕時期努力多增加10%的骨密度,就可使骨質疏鬆症的發生延緩13年。

一日鈣質建議補充量 兒童、成人大不同

而一天要補充多少鈣質呢?幼兒到成人各階段所需的補鈣量都有所不同:

  •  0-6歲:300-600毫克
  •  7-9歲:800毫克
  •  10-12歲:1000毫克
  •  13-18歲:1200毫克
  •  成人:1000毫克

 

圖1.各年齡層 每日建議鈣攝取量

台灣兒童、青少年和8成以上成人鈣攝取不足

衛生福利部-國民健康署從95年起開始進行「國民營養健康狀況變遷調查」,發現九成以上國人的鈣質都嚴重攝取不足。因此衛福部建議每天 1.5-2 杯牛奶補充鈣質,大約可以達到建議量的一半,其他的鈣質可以從高鈣食品、或是鈣質補充劑補足。

圖2.台灣各年齡層鈣質攝取不足人數的比率(資料來源:衛生福利部國民健康署)

 

鈣質容易不足的四大族群

  •  發育中兒童
  •  更年期後女性
  •  三高族:長期服用降血脂、降血壓、降血糖、類固醇藥物
  •  上班族:每日習慣喝咖啡、缺乏運動

糖尿病、高血壓、高血脂等國人常見的慢性心血管疾病藥物,以及類固醇藥物的長期服用,是造成骨質疏鬆症的危險因素。血糖控制較差的人,以及使用胰島素的人骨折風險最高。糖尿病的一些併發症,例如神經損傷、肌肉無力、低血糖事件和視力受損問題也會增加跌倒和骨折的風險。
雖然骨密度下降是衰老的正常現象,如果能在青少年時期最大限度地增加顛峰骨質量與骨密度,培養有利於骨骼健康的良好運動及飲食習慣,是幫助預防中年後罹患骨質疏鬆症的重要健康觀念。

鈣質補充小撇步

鈣質最好是由食物中獲得,但是須注意下列事項:

1. 鈣質營養補充品每日不要超過1500毫克。
2. 選擇吸收率較高的鈣補充品(如:胺基酸螯合鈣),以避免沉積結石
3. 同時服用維他命D,或喝少量牛奶,有利鈣質的吸收。

 

參考文獻

1.”Further food facts and bones-looking beyond calcium and vitamin D”, International osteoporosis foundation,Dec. 2021
2.「國民營養健康狀況變遷調查」,衛生福利部-國民健康署, 2014

2022-07-04 0 留言
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骨質疏鬆
健康專欄其他

骨質疏鬆 Osteoporosis

by 飛克技術研發中心 2021-11-08

人體骨骼的骨量大約在20歲至30歲會達到最高峰,之後骨量逐漸減少,女性停經後因為荷爾蒙減少,骨流失速度會加快。如果骨流失過多,使得原本緻密的骨骼形成許多孔隙,呈現中空疏鬆的現象,使得骨骼變脆、變弱,就是所謂的「骨質疏鬆症」。
骨質疏鬆症是一種沈默的疾病,大多沒有明顯的症狀,有些中高齡患者,可能只有出現身高變矮、駝背的外觀變化,這些患者平常不會覺察到它的存在,大多不以為意,但是只要一個輕微跌倒,或是突然過猛外力,如彎腰搬運物品,就可能造成骨折。骨折後引發嚴重的疼痛、無法行動、可能長期殘疾,影響健康生活品質,甚至死亡。

 

骨消耗大於骨生成就會開始流失骨質

骨消耗大於骨生成就會開始流失骨質

圖1.骨質疏鬆:骨消耗速度>骨生成速度,就會開始流失骨質

 

一、預防保健的方式

趁早存「骨」本:攝取高鈣與優質蛋白、適度曬太陽、負荷運動
世界骨質疏鬆基金會指出在年輕時期能多增加10%的骨密度,就可以使骨質疏鬆症的發生延緩13年。因此,在各年齡層階段都需要攝取均衡且足夠的營養素來維持骨骼健康,更要從年輕時就要開始「儲存骨本」,多攝取骨骼健康所需的鈣質、維生素D3及蛋白質等,如乳品類、高鈣豆製品、黑芝麻及小魚乾及深綠色蔬菜等,並保持適當體重,不吸菸及節制飲酒,避免過度飲用咖啡,避免熬夜等健康生活形態。
此外,透過適當日曬來增加體內維生素D3轉化,一般情況下,建議您可以在每天上午10點以前或下午2點以後,陽光不是最強烈的階段,不要擦防曬乳,曬太陽10到20分鐘,但注意不要曬傷。藉此透過維生素D3幫助人體從腸道中吸收鈣質,以避免骨鈣合成不足而導致骨鬆,同時也可預防多種慢性疾病的風險。
還有,從事荷重運動可增加您的骨密度和強健肌肉,幫助改善身體的協調與平衡,減緩肌少症之發生,降低跌倒和骨折的風險,因此建議您從事健走、慢跑、爬樓梯、舞蹈、登山、跳繩、舉啞鈴操(雙手拿約0.5~1公斤的啞鈴或同等重量之安全物品)等具有對抗地心引力之運動。

 

二、生理成因&風險因子

1.停經婦女是骨質疏鬆的高危險群。
根據國內統計,六十歲以上的人口中,16%患有骨質疏鬆症,其中百分之八十是女性。 女性容易罹患骨質疏鬆的原因如下:女性的骨質原來就比男性差。 女性停經以後骨質會快速流失。女性比男性長壽,因此受到骨質疏鬆的影響就更為嚴重。隨著預期壽命的延長,骨質疏鬆已經成為停經婦女最重要的健康課題。
2.飲酒過量、缺乏運動、喝大量咖啡
東方人由於飲食習慣和體質的關係,較少飲用牛奶和食用其他乳製品,鈣質的攝取量普遍不足,也就較西方人容易罹患骨質疏鬆症。而若長期飲酒過量或是缺乏運動,且台灣目前普遍風行喝咖啡的習慣,都會抑制鈣的吸收,也就容易罹患骨質疏鬆症。
3.長期使用類固醇、洗腎患者
有些骨質疏鬆是由於慢性病或是用藥所造成的,例如︰洗腎患者、長期服用類固醇、長期使用制酸劑(胃乳)…等等,很容易造成骨質的流失。有許多中草藥之中被摻用了類固醇,如果在不知情之下大量服用,也會造成骨質流失。

 

三、臨床症狀

骨質疏鬆症可能造成的後果包括體型的改變(駝背變形、變矮)、不良於行、疼痛造成與社會疏離,以及喪失獨立自主的能力。根據統計,台灣65歲以上的婦女人口發生脊椎壓迫性骨折率約有18%。而因為骨質疏鬆症引起的髖部骨折,第一年死亡率高達15%,約等於乳癌3,4期的死亡率。所以是一種非常嚴重的疾病。
骨折是骨質疏鬆症最常見的臨床現象,大部分發生於髖部/大腿骨、脊椎及手腕部,而髖部骨折是很嚴重的疾病,約有20%-30%的髖部骨折的病人會在一年內死亡,約有50%存活下來的病人將可能會不良於行,有些人更因此造成永久的行動不便。脊椎骨的骨折則會造成明顯的疼痛、畸形及長期的衰弱與不良於行,行動不變。這些問題並非只發生於停經後的女性而已,65歲以上的男性人口也有類似的現象發生。

 

骨質疏鬆可能骨折部位

骨質疏鬆可能骨折部位

圖2.骨質疏鬆最可能遭受骨折部位

 

四、篩檢方式

除了過去的X光骨密分析之外、還有用超音波儀器進行骨密度測定、以及雙能量X光吸收儀可以進行較精準的全身性測定,判斷何處是較有風險的骨質疏鬆部位

 

 

骨質密度檢測方式與概略費用

骨質密度檢測方式與概略費用

圖3.骨質密度檢測方式與概略費用

 

五、治療方式

1.改變生活方式

如果你已經有骨質疏鬆症,必須立刻戒除骨質疏鬆症的危險因子,以防止病情繼續惡化,並且避免發生骨折。

2.預防失足跌倒

骨質疏鬆症病人最常見的骨折原因,就是失足跌倒,所以,你必須儘量減少失足跌倒的機率。

  • 趕快去做視力檢查,維持良好的視力:若您視力不好,配副合適的眼鏡。
  • 清除家中可能讓你跌倒的障礙物(如:沒鋪平的地毯、小型家具、腳踏墊)。
  • 找一些可以支撐身體的東西(枴杖或助行器),協助你走路保持平衡。
  • 若有服用鎮靜劑、降壓劑或降血糖藥物要特別小心,尤其半夜起來如廁時,更要格外謹慎。

3.藥物治療

  • 雙磷酸鹽類藥物:雙磷酸鹽能阻止破壞骨骼的細胞(破骨細胞)發生作用,以避免骨質疏鬆症病人的骨質繼續流失,是目前治療骨質疏鬆症之首選藥物。
  • 降鈣素:它能預防骨質流失,還能減輕骨折所造成的疼痛。由於胃會分解降鈣素,所以降鈣素必須以注射或鼻吸的方法進入人體。
  • 同化性類固醇:同化性類固醇能刺激骨質形成,但女性骨質疏鬆症病人較少使用這種療法,且具有一些副作用,如聲音會變得低沈、沙啞及體毛增加等等。`
  • 氟化物:氟化物(例如氟化鈉)能增加骨骼內的骨質,但還需要進一步研究才能確定它的療效。氟化物療法的副作用包括腳痛、噁心和嘔吐。
  • 荷爾蒙(雌激素)補充療法:荷爾蒙療法雖可減少骨質流失,但其療效並非在短期內可顯現出來,而且不是每個人都適合採荷爾蒙補充療法,且須先請教婦產科醫師,才能找出最適合自己的荷爾蒙藥物,且須定期至婦產科追蹤檢查。

 

六、參考資料

1.中國醫藥大學附設醫院-骨質疏鬆衛教單張
https://www.cmuh.cmu.edu.tw/HealthEdus/Detail?no=7528

2.高雄榮民總醫院- 脊骨醫學科衛教單張
https://org.vghks.gov.tw/orth/News_Content.aspx?n=C301A2CA5FD688B6&sms=32DE50C401BB50C8&s=BE983DE4F7E6E318

2021-11-08 0 留言
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小腦萎縮症 Spinocerebellar Atrophy
飛克FAAC小腦萎縮與其他神經病變健康專欄

小腦萎縮症 Spinocerebellar Atrophy

by 飛克技術研發中心 2021-10-20

小腦萎縮症,又稱脊髓小腦萎縮症(Spinocerebellar Atrophy)或脊髓小腦性共濟失調症(Spinocerebellar Ataxia,簡寫為SCA),小腦萎縮症不是單一種疾病,而是一群症狀相似疾病的統稱。這類疾病主因是神經漸進性退化,發病初期主要特徵是走路搖搖晃晃,為保持平衡,兩腿微張,走路狀似企鵝,因此也被稱為「企鵝家族」。

小腦萎縮症 Spinocerebellar Atrophy

小腦萎縮症 Spinocerebellar Atrophy

圖1.小腦萎縮症,統協身體平衡的小腦神經部分萎縮

近年來藉著分子生物學的檢測,已經可以對患者作更詳細的分類與診斷。共同現象是患者的染色體上,產生比常人更多重複三核苷酸CAG異常大量重複,進而產生大量「麩醯胺酸」累積於小腦神經上,造成類似於阿茲海默症的類澱粉蛋白沉澱(plague),而越長的CAG重複可能會導致越早發病、病情轉壞得越快。

小腦萎縮症 Spinocerebellar Atrophy

小腦萎縮症 Spinocerebellar Atrophy

圖2.小腦萎縮與顯性基因遺傳有關係

生理病徵

小腦萎縮症是一種顯性遺傳性神經疾病,遺傳機率達50%,不過即使是同一家族,發病年齡和病徵也不盡相同。其病理是小腦、脊髓、腦幹之退化萎縮所致。小腦是人體中樞神經系統中很重要的構造,小腦如有病變,通常會發生運動及平衡失調。一般脊髓小腦萎縮症患者之主要病徵如下:

1.身體會抖,動作變慢、精準度變差。走路步態不穩,容易跌倒,兩腳通常要張得開開的。

2.眼球轉動異常。

3.講話含糊不清、吞嚥困難。

患者會由不能好好地使用筷子、容易跌倒、無法拿取物品等症狀開始,隨著病情惡化,逐漸變得不能行走和不能自理生活,最終進展至不能說話及需要臥床,日常生活都必須由他人照顧。然而即便小腦、腦幹、脊髓萎縮,大腦正常的思考、機能以及智力均完全不受影響。

 

治療方式

發病年齡與退化程度的時間變化範圍相當大,因為主要是由於基因遺傳的染色體異常,所以目前醫學對本疾病仍無特別有效治療方法,在前中期是給予帕金森氏症用藥方式,舒緩症狀及減緩惡化的進行,雖然病況不易逆轉,但仍能以持續保持運動、復健方式,來減緩病程的惡化速率。而隨著醫學的進步,也得益於醫學界對於高齡者退化性神經病變的重視,陸續有延緩神經退化的藥物面世,同時技術已趨漸成熟的基因治療也是一個被寄予厚望的一個治療方向。

 

資料來源

1.社團法人中華小腦萎縮症病友協會(企鵝家族)http://www.tscaa.org.tw
2.維基百科https://zh.wikipedia.org/wiki/小腦萎縮症

 

2021-10-20 1 留言
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紅斑性狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)
飛克FAAC紅斑性狼瘡健康專欄自體免疫

紅斑性狼瘡 Systemic Lupus Erythematosus, SLE

by 飛克技術研發中心 2021-10-20

紅斑性狼瘡(SLE),是女性居多的疾病,女性與男性患者的比率是9比1,亞洲女性罹患機率遠高於白種人譜的女性,尤其好發在15到40歲之間。

紅斑性狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)

紅斑性狼瘡(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)

圖1.「紅斑性狼瘡」-捉摸不定的症狀、令風濕免疫科醫師也傷腦筋的麻煩病症

 

紅斑性狼瘡(SLE)好發統計

紅斑性狼瘡(SLE)好發統計

圖2.紅斑性狼瘡好發於15~40歲女性

 

一、什麼是紅斑性狼瘡

為一種自體免疫疾病,在任何年齡層都可能發生,但好發於20~40 歲,其中85%為女性患者。全身性紅斑狼瘡會影響腦神經、心肺、血液、腎臟、 關節、皮膚等全身各主要器官,臨床症狀呈現十分詭異多樣。

二、引發原因

紅斑性狼瘡真正的致病機轉還不甚明確,但多數科學家認為這是個綜合基因、環境、與荷爾蒙變化而造成的「自體免疫疾病」。

三、症狀

紅斑性狼瘡患者每個人的症狀、表現、病程進展都不一樣。有人的症狀來的急,有人是慢慢浮現;有的人一發病就很嚴重,有人發病幾年來總是很輕微。有的患者只有暫時出現症狀,有些卻持續發病。幾乎很難找到病情完全一樣的兩個人。一般而言,可能會有以下症狀交替出現:

  •  非常疲憊,很難恢復活力,疲憊的程度會讓人覺得連平常過日子都很累,自覺無法勝任生活
  •  發燒超過38.3度但找不到原因
  •  關節疼痛、腫脹、僵硬,或是肌肉痛
  •  橫跨鼻樑至兩側顴骨的蝴蝶紅斑
  •  對光敏感,曬到太陽後皮膚變得更差
  •  寒冷或有壓力時指尖腳趾會轉藍紫或轉蒼白
  •  喘不過氣
  •  深呼吸時感到胸痛
  •  嘴巴或鼻子的潰瘍
  •  頭痛
  •  不明原因掉髮,可能是頭皮某區域的頭髮流失,或頭髮整體變薄、量變少

簡單來說,我們的免疫系統是用來防衛身體的,遇上外來物時會做出適當的抗體與之對抗。然而自體免疫疾病就是說,身體內產生了抗體,但這個抗體不是用來對抗外界的細菌、病毒、或外界物質,而這抗體反而會攻打自己的身體器官。就像是原本應該保家衛國的軍團,卻突然叛變化身為反抗軍似的。這些反抗軍抗體會侵犯各個器官,引起各個器官的嚴重發炎與組織損害,帶來不少危害。

紅斑性狼瘡患者發病前,可能是受到了壓力大、陽光、藥物、或某些感染的刺激,也可能是家族遺傳,被感染、藥物等刺激物誘發而發病。紅斑性狼瘡病情可能會起起伏伏,時好時壞,也不是所有患者都會出現最具特徵的臉部蝴蝶般的紅疹,因此不一定能在首次發病時就找到病因,也無法從單一檢查就能確診紅斑性狼瘡。

目前風濕免疫科醫師可能會依據準則。在十一個診斷標準中,至少要符合四樣,這四樣症狀不用同時出現,可能是在不同病程時依序出現:

  •  臉部蝴蝶斑
  •  盤狀紅斑
  •  對光敏感
  •  口腔潰瘍
  •  關節炎
  •  肋膜發炎或心包膜發炎
  •  腎臟疾病(蛋白尿、血尿)
  •  神經疾病(癲癇、精神錯亂)
  •  血液疾病(血球數目降低)
  •  免疫疾病(抽血看到存在某些抗體)
  •  抗核抗體(抽血看到存在抗核抗體)

紅斑性狼瘡是個自體免疫疾病,其中最顯著升高一種抗體是:「抗核抗體」(Anti-Nuclear Antibody,簡稱ANA),但抽血看到抗核抗體雖是個重大線索,但不能直接就診斷為紅斑性狼瘡,還有可能為其他疾病而造成。

紅斑性狼瘡(SLE)人數統計

紅斑性狼瘡(SLE)人數統計

圖3.因藥物、工作壓力、賀爾蒙、環境空汙等因素,使台灣近年的紅斑性狼瘡患者急遽增加

 

四、 紅斑性狼瘡的治療

治療時,要先看患者症狀的嚴重程度及發作部位。若症狀輕微可用減少發炎的藥物,症狀嚴重則要抑制免疫系統運作,降低抗體數目。類固醇、奎寧、化療藥物、免疫抑制劑都是選項之一。

● 類固醇
對付紅斑性狼瘡造成的身上紅疹時,醫師常建議先擦類固醇藥膏。當身體其他器官遭受自體免疫抗體攻擊時,較高劑量的口服或注射型類固醇能減少器官發炎反應。

● 奎寧
奎寧是用來治療瘧疾的老藥,同時也是風濕免疫科的用藥,能使紅斑性狼瘡的皮膚與關節問題獲得控制,有時也能預防紅斑性狼瘡復發。

● 化療藥物
化療藥物原本是用來殺死癌細胞的,接受化學治療後會有效地抑制免疫系統的作用,但也會帶來不少副作用。因此化療藥物多是用在嚴重到侵犯腎臟、腦部的紅斑性狼瘡患者身上

● 免疫抑制劑
免疫抑制劑本來是運用在降低器官移植後排斥作用的藥物,現在亦能運用在治療嚴重的紅斑性狼瘡上,降低身體的免疫系統運作。

 

五、紅斑性狼瘡患者的日常保養

然而,現代醫學仍然無法治癒紅斑性狼瘡,患者們除了配合藥物治療之外,還要參考以下辦法,盡量增進生活品質。雖然無法治癒,但許多紅斑性狼瘡還是能過著活躍的生活的。

  •  定期回診,並對自己的疾病取得更多認識,與醫師建立良好溝通。
  •  盡量獲取足夠的休息,有些患者甚至需要一天睡8-12小時
  •  防曬與保護皮膚,中午時分盡量別出門在外,並用太陽眼鏡與防曬乳保護眼睛皮膚,減少陽光刺激
  •  規律運動,運動好處多多,並改善心情與增進骨質,預防肌肉流失
  •  戒菸,香菸會影響循環系統,加重紅斑性狼瘡的症狀,而且菸草對任何一個器官都不好
  •  吃得健康,不是暴飲暴食,但要吃得營養與均衡
  •  如果覺得自己「燒燒的」,要注意量體溫,並找到發燒原因,看看究竟是感染了,還是紅斑性狼瘡復發了。

紅斑性狼瘡日常保養

紅斑性狼瘡日常保養

圖4. 紅斑性狼瘡患者的日常保養

 

參考文獻

1.衛生福利部全民健康保險資料庫
2.林孝義、陳玉萍、葉純宜(2014) .全身性紅斑狼瘡病人治療及護理新趨勢.榮總護理,31(2),121-127。
3.Systemic lupus erythematosus, Lancet. 2007 Feb 17;369(9561):587-96.
doi: 10.1016/S0140-6736(07)60279-7.

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飛克FAAC
健康專欄類風溼性關節炎

類風溼性關節炎 Rheumatoid Arthritis, RA

by 飛克技術研發中心 2021-10-05

甚麼是類風濕性關節炎?

類風濕性關節炎與退化性關節炎不同,是一種自體免疫疾病,屬於慢性且會不斷進展的發炎性關節疾病,全身的關節都可能會受到影響甚至扭曲變形,多數患者至發病的二~五年內就會有一定機率嚴重至影響正常運動功能,造成時常無法工作之狀況。
類風濕性關節炎可能發生在任何年紀,但又以中年女性罹病的可能性最高。而原因是身體的免疫系統出了問題,同時產生了很多會破壞身體組織器官的自體抗體及發炎物質 (如細胞激素) 。這些抗體或發炎物質除了會攻擊全身的關節以外,還有可能侵犯其他的器官,如肝臟、脾臟、心臟、肺臟、血液系統、神經系統、淋巴系統等。
類風濕性關節炎主要的特徵是四肢關節滑膜的慢性發炎,早期症狀以關節腫脹及疼痛為主,且多為對稱性;隨著病程進展會逐漸侵蝕軟骨及硬骨,最終造成關節的變形及功能喪失。

類風濕性關節炎的病程為何?

類風濕性關節炎的病程通常是「活動期」與「緩解期」交替出現。進展的速度因人而異,但大部份都十分迅速,初期可能只是關節裡面滑膜的發炎反應,一旦錯過了治療的先機,最終將導致關節變形及僵直,且無法恢復。

類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis, RA)

類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis, RA)

圖1.類風溼性關節炎,發病後之早、中、晚期,手部關節病變

 

類風濕關節炎的臨床症狀?

1.初期:約有10%的人是以急性多發性關節炎、關節疼痛來表現,多伴隨有全身性症狀,包括發燒、淋巴腺腫大或脾臟腫大,有大約三分之一的病人起始是以局限在一個或數個關節炎,約有三分之二的病人起初只有一些不典型的不適,例如疲倦、噁心、全身無力、骨頭肌肉隱隱作痛.之後才出現滑囊膜發炎。
2.關節症狀:類風濕關節炎最常見的關節症狀是疼痛,活動時加劇。關節僵硬則出現於長期間不活動之後,例如清晨剛睡醒時,滑囊膜發炎會造成關節腫脹、壓痛、活動不良、典型的侵犯關節是在手腕,手部的PIP和MCP關節。早期的手肘侵犯會引起伸屈不良,膝關節侵犯則易引起慢性關節積液,或造成Baker’s囊腫。腳部、腳踝也會受侵犯,脊椎則易侵犯頸椎,嚴重的話會引起第1、2節頸椎半脫臼、壓迫脊柱神經。 長期的發炎之後,類風濕關節炎會引起特定的關節變形。
3.關節外侵犯:類風濕因子指數高的病人,除了造成關節變形外,其他全身部位也會遭受自我免疫系統攻擊的侵犯,包括:

1.)類風濕結節 (Rheumatoid nodule):這可能是由於局部的血管炎演變而來的。主要發生於關節週圍及extensor surface。病理上可見,它的中間是壞死組織,外圍是吞噬細胞,最外層是締結組織,約有20 ~ 30%的病人會發生。
2.)眼睛:乾眼症、鞏膜炎。
3.)血管炎:包括手指動脈炎、週邊神經病變、表皮潰瘍,可摸性紫斑,心包膜炎、內臟的動脈炎。病理上可見它是全動脈炎,管壁各層都有單核球侵犯,內膜增生可導致血栓。
4.)肺部侵犯:動脈炎併肺動脈高壓、細支氣管炎、肺部結節,肺間值纖維化,肋膜炎,肺炎。
5.)腎臟疾病:類風濕關節炎很少侵犯腎臟,大多是間接的原因使腎臟受傷,例如Amyloidosis以及藥物治療的副作用所致命。
6.)心臟:心包膜炎、心肌炎、心內膜發炎等,多與心血管炎或肉芽組織增生有關。此外,心血管或腦血管疾病風險也如同糖尿病病人一樣會明顯增加。

類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis, RA)

類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis, RA)

圖2.類風溼性關節炎疾病進展期程

2021-10-05 3 留言
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帕金森氏症(Parkinson's disease, PD)
健康專欄帕金森氏症失智症

帕金森氏症 Parkinson’s disease, PD

by 飛克技術研發中心 2021-10-04

帕金森氏症(Parkinson’s disease,簡稱PD)是一種慢性神經退化疾病,主要影響大腦中主掌運動的神經系統。早期最明顯的症狀為顫抖、肢體僵硬、運動功能減退和步態異常,也可能有認知和行為問題;失智症在病情嚴重的患者中相當常見,超過三分之一的個案也會發生重性抑鬱障礙和焦慮症。其它可能伴隨的症狀包括知覺、睡眠、情緒問題。帕金森氏症帶來的主要運動症狀合稱為帕金森症候群。

帕金森氏症表現(Parkinson's disease, PD)

帕金森氏症表現(Parkinson’s disease, PD)

圖1.帕金森氏症症狀表現

 

帕金森氏症的成因目前發現與遺傳及環境因子皆有相關。若家族史中,有罹患帕金森氏症者的人,罹患帕金森氏症的機率也會提高。暴露於特定農藥、曾有頭部外傷者風險也比較高。

帕金森氏症主要的症狀與阿茲海默氏症相似,目前醫學臨床發現是由於腦部的不正常類澱粉蛋白(Aβ)累積,進而造成大腦皮層的黑質細胞死亡,造成患者分泌的多巴胺不足;而多巴胺是幫助細胞神經訊號傳送的化學物質,是神經傳導物質的一種。這種傳導物質主要負責大腦的情慾、感覺,同時也肩負大腦控制肢體運動訊號傳遞的重要角色。

帕金森氏症目前無法治癒,初期症狀常用左旋多巴胺(Levo-Dopa)治療,當L-多巴效果降低後則配合使用多巴胺激動劑。隨著病程惡化,神經元將持續流失,因此必須隨之增加藥物劑量,但藥量剛增加時又會產生以不自主抽動顫抖的「異動症」副作用。飲食計畫和復健運動對症狀減緩有些許效果。對於藥物無效的嚴重患者,可以考慮神經外科的腦深層刺激手術,這種手術利用微電極放電以減少運動症狀,但此項技術尚未成熟,有許多個案顯示在進行此手術後,反而行動能力變得更差、加速病情嚴重性。至於非運動相關症狀的帕金森氏症(如以睡眠干擾或情緒問題為主的患者)治療效果通常較差。

2015年,全球約有620萬人患有帕金森氏症,並造成11.7萬人死亡。帕金森氏症通常發生在60歲以上的老人,約有1%的老人罹患該病.;男性較女性容易得到帕金森氏症。若患者在小於50歲發病,則稱為早發性帕金森氏症。醫學統計上,帕金森氏症確診後的預期餘命約為7-15年。

此病以英國醫生詹姆斯·帕金森為名,他在1817年發表了《論震顫性麻痺》(An Essay on the Shaking Palsy)一書,書中首次詳述了帕金森氏症的相關症狀,其生日4月11日也定為世界帕金森氏日,社群團體會在此日舉行公眾推廣活動;鬱金香則是帕金森氏症的象徵符號。一些著名患者的病情提高了大眾對此病的關注,包括中華人民共和國領導人鄧小平、演員麥可·J·福克斯、奧林匹克自行車手戴維斯·費尼和職業拳擊手穆罕默德·阿里。

帕金森氏症別名(Parkinson's disease, PD)

帕金森氏症別名(Parkinson’s disease, PD)

圖2:「Parkinson’s Disease」的不同中文地區常用別名

 

參考資料:
1.維基百科:
https://zh.wikipedia.org/wiki/%E5%B8%95%E9%87%91%E6%A3%AE%E6%B0%8F%E7%97%87
2.台灣巴金森之友會
http://www.pdcare.org.tw/

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